我们对阿尔茨海默病仍有许多未知之处，但科学家们正热情地探索睡眠质量差与疾病恶化之间的联系。
研究表明，即使是对那些难以入睡的人，也可能有办法利用这一联系。
2023年发表的一项研究发现，使用安眠药入睡可能会减少清洗大脑的液体中积累的有毒蛋白质团块。
在睡眠诊所服用苏沃雷生（一种常见的失眠治疗药物）两晚的人，其阿尔茨海默病中积累的两种蛋白质——β-淀粉样蛋白和tau蛋白——水平略有下降。
值得指出的是，这项试验时间较短，只涉及一小群健康成年人。
但这项来自圣路易斯华盛顿大学的研究，有趣地展示了睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间的联系。
睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于记忆力减退和认知能力下降等其他症状出现。
当第一个症状出现时，异常β-淀粉样蛋白的水平几乎达到峰值，形成堵塞脑细胞的斑块。
研究人员认为，促进睡眠可能是预防阿尔茨海默病的一种途径，因为它能让睡眠中的大脑清除剩余蛋白质和当天的其他废物。
华盛顿大学睡眠医学中心领导这项研究的神经学家布伦丹·卢西(Brendan Lucey)表示："对于担心患上阿尔茨海默病的人来说，将其解读为每晚开始服用苏沃雷生的理由还为时过早。"
这项研究仅持续了两个晚上，涉及38名中年参与者，他们没有认知障碍的迹象，也没有睡眠问题。
对于睡眠不足的人来说，长期使用安眠药也不是理想的解决方案，因为很容易对其产生依赖。
安眠药还可能让人进入较浅的睡眠状态，而不是深度睡眠阶段。这可能会有问题，因为卢西及其同事早前的研究发现，睡眠质量较低、慢波睡眠减少与tau蛋白缠结和β-淀粉样蛋白水平升高之间存在关联。
在2023年的研究中，卢西及其同事希望了解在安眠药的帮助下改善睡眠是否能降低脑脊液中tau蛋白和β-淀粉样蛋白的水平，这些脑脊液包裹着大脑和脊髓。以往研究表明，仅仅是睡眠中断的一晚就可能导致β-淀粉样蛋白水平上升。
年龄在45至65岁之间的一组志愿者在研究人员抽取其脑脊液采集小样本一小时后，接受了两种剂量的苏沃雷生或安慰剂中的一种。
研究人员在参与者睡觉以及随后的一天和夜间每两小时收集一次样本，以测量蛋白质水平的变化。
各组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，通常用于治疗失眠的苏沃雷生剂量使β-淀粉样蛋白浓度降低了10%至20%。
较高剂量的苏沃雷生还暂时降低了过度磷酸化tau蛋白的水平，这种经过修饰的tau蛋白与tau蛋白缠结和细胞死亡的形成有关。
然而，这种效果仅在某些形式的tau蛋白中观察到，且在服用安眠药后24小时内tau蛋白浓度又回升了。
卢西表示："如果你能减少tau蛋白的磷酸化，理论上可能会减少缠结形成和神经元死亡。"他仍然希望，在老年人中进行的未来研究，测试安眠药数月是否可能测量到对蛋白质水平的持久影响（同时注意安眠药的任何副作用）。
当然，这一切都基于我们对阿尔茨海默病病因的理解。
主要理论认为异常蛋白质团块驱动阿尔茨海默病的病理，但近年来这一理论受到了强烈质疑。数十年来旨在降低淀粉样蛋白水平的研究并未转化为任何真正能预防或减缓该疾病的有用药物或疗法。这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病的发展方式。
换句话说，安眠药可能帮助一些人入睡，但将其用作预防阿尔茨海默病的治疗手段仍然是一个模糊的前景，它依赖于现在已不稳固的阿尔茨海默病病理学假说。
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话虽如此，越来越多的证据将睡眠障碍与阿尔茨海默病联系起来，而这种疾病目前尚无治疗方法。卢西表示，在任何年龄改善睡眠卫生并寻求治疗睡眠呼吸暂停等睡眠问题，都是改善大脑健康的明智方法。
卢西表示："我希望我们最终能够开发出利用睡眠与阿尔茨海默病之间联系的药物，以预防认知能力下降。"但他承认："我们还没到那一步。"
这项研究发表在《神经病学年鉴》上。
本文较早版本发表于2023年4月。
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