引发感冒疮的单纯疱疹病毒（HSV - 1）会在感染后一小时内劫持人体细胞并重新配置其DNA，一项新研究表明，这可能有助于应对这种病原体。
病毒依赖宿主进行复制，在感染细胞后，它们往往会接管细胞机制以制造自身的新副本。
科学家们现在发现，疱疹病毒不仅会劫持宿主的基因组，还会在一小时内重新组织被感染细胞的整个内部结构。
50岁以下的人中有三分之二携带HSV - 1，一旦感染，这种病毒将终生存在。
尽管大多数病例无症状或表现为反复出现但基本良性的感冒疮，但在极少数情况下，该病毒可导致失明或对新生儿和免疫受损者造成危及生命的疾病。
最近的研究还表明，疱疹感染与老年人痴呆之间可能存在联系。
这项新研究发表在《自然通讯》杂志上，研究发现HSV - 1重塑了人类基因组的结构，使其变得紧凑而密集，以便病毒能够获取对其繁殖最有用的宿主基因。
研究人员表示，这一发现可能会带来控制这种病毒感染的新疗法，该病毒在全球范围内感染了近40亿人。
“HSV - 1是一种机会主义的‘室内设计师’，以极大的精确度重塑人类基因组，并选择与其接触的部分。这是我们之前不知道的病毒利用宿主资源的一种新机制，”该研究的第一作者Esther González Almela说。
此前的研究表明，HSV感染会导致宿主染色体的压缩和重塑，但尚不清楚这是感冒疮病毒感染的副作用还是由病原体本身直接引起的。
最新的研究首次证明HSV - 1会在感染后的数小时内故意重塑人类基因组。
研究人员还发现，阻断一种宿主细胞酶——拓扑异构酶I——完全阻止了感冒疮病毒重新排列人类基因组的关键能力。
“在细胞培养中，抑制这种酶在病毒制造出单个新颗粒之前就阻止了感染，”该研究的另一位作者Pia Cosma说。
“这为我们提供了一个潜在的新治疗靶点以阻止感染，”Cosma博士说。
在这项研究中，科学家使用超分辨率显微镜观察宽度仅为20纳米的超小细胞结构，这大约比一根头发细3500倍。
他们结合了另一种技术，揭示了细胞核内哪些DNA片段相互接触。
这些技术显示，疱疹病毒的敌意接管在第一个小时内就开始了，病毒劫持了一种关键的人类酶——RNA聚合酶II——来合成自己的蛋白质。
感染后仅三小时，病毒就会使大量参与人类DNA复制的分子离开细胞核并进入病毒复制区。
这种全面的“盗窃”行为导致宿主基因组活动的全面崩溃，随后基因组被压缩成其原始体积的30%的致密壳体。
科学家希望最新的研究结果能够帮助解决HSV - 1带来的全球健康挑战，因为它普遍存在并能引起反复爆发。
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