受限血流加速癌症生长机制获突破性发现
纽约大学格罗斯曼医学院最新研究显示，受限血流会导致骨髓过早衰老，改变免疫系统功能，从而加速肿瘤生长。这项发表于《JACC-心血管肿瘤学》的研究揭示了外周缺血（腿部动脉血流受限）与癌症恶化之间的直接机制关联，为心血管疾病患者的癌症风险防控提供了重要依据。
缺血引发免疫系统重构
研究团队通过建立乳腺癌小鼠模型发现，腿部缺血实验组小鼠的肿瘤生长速度是对照组的2倍。这种免疫系统功能衰退现象与自然衰老过程高度相似——骨髓干细胞被重编程后，生成的髓系免疫细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）显著增加，而负责抗癌的T细胞等淋巴细胞生成减少。这种免疫失衡使机体对抗感染和癌细胞的能力大幅下降。
纽约大学医学部心脏科Jean and David Blechman讲席教授Kathryn J. Moore博士指出："血流障碍驱动癌症发展的现象具有全身性特征。这项发现强调在癌症综合治疗中必须重视代谢和血管风险因素的管控。"
肿瘤微环境免疫抑制
研究同时揭示，肿瘤局部环境也出现免疫抑制性转变：Ly6Chi单核细胞、M2样F4/80+ MHCIIlo巨噬细胞和调节性T细胞大量聚集。这些细胞形成保护屏障，阻断免疫系统对癌细胞的攻击。更严重的是，缺血不仅改变数百个基因表达，还重组染色质结构，使免疫细胞对抗癌基因的激活更加困难。
论文第一作者Alexandra Newman博士解释："缺血引发的干细胞重编程类似衰老过程，导致免疫系统进入'宽容'状态。这为开发针对心血管疾病患者的早期癌症筛查方案，以及调节炎症反应的抗癌疗法提供了新方向。"
临床转化前景
研究团队计划开展临床试验，评估现有抗炎疗法是否能逆转缺血导致的免疫改变。该研究获得美国心脏协会和国立卫生研究院等多项资助，涉及心血管疾病与癌症共病患者的新型治疗策略开发。
这项突破性发现不仅揭示了缺血环境促进癌症的分子机制，更为心血管疾病患者的癌症风险管理提供了科学依据，可能推动建立跨学科的癌症预防新体系。
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