一项由加拿大科学家团队开展的研究揭示了调控血糖和改善肝脏损伤的全新机制。研究发现，通过阻断肠道菌群产生的特殊代谢物D-乳酸盐进入血液循环，可在不改变饮食和体重的情况下显著改善肥胖小鼠的糖尿病和脂肪肝症状。
该研究由麦克马斯特大学、拉瓦尔大学和渥太华大学的研究人员联合完成，于2025年7月29日发表在《细胞代谢》杂志。研究团队通过构建名为“肠道底物陷阱”的生物可降解材料，特异性吸附肠道中的D-乳酸盐，阻止其进入人体循环系统。
人体肠道内存在大量共生微生物，它们在消化过程中会产生D-乳酸盐。与人体肌肉细胞产生的L-乳酸盐不同（后者参与经典的科里循环供能系统），肠道菌群产生的D-乳酸盐会向肝脏发出异常信号，导致葡萄糖和脂肪的过度生成。这种异常代谢通路会引发血糖升高和肝脏脂肪堆积。
实验数据显示，接受治疗的肥胖小鼠血糖水平下降了42%，肝脏脂肪含量减少58%，同时炎症指标和胰岛素敏感性均有显著改善。研究负责人、麦克马斯特大学代谢炎症研究主席Jonathan Schertzer教授指出：“这种通过靶向肠道菌群代谢物的治疗策略，完全跳过了传统疗法对肝脏或激素系统的直接干预，开创了代谢疾病治疗的新范式。”
研究团队强调，该方法在维持正常饮食结构的前提下实现了代谢改善，未来可能发展成为无需严格控饮食的糖尿病和非酒精性脂肪肝治疗方案。该成果为靶向肠道菌群-肝脏代谢轴的新型药物研发提供了关键理论依据。
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