休斯顿卫理公会医院的最新研究揭示了肥胖如何直接驱动阿尔茨海默病。
科学家发现，脂肪组织释放的微小信使——称为细胞外囊泡——能够携带有害信号，加速大脑中淀粉样蛋白β斑块的积聚。
这些囊泡甚至能穿越血脑屏障，使其成为连接体脂与大脑健康的强大但危险的纽带。
该研究题为“解码脂肪-大脑对话：人类脂肪源性细胞外囊泡中独特脂质载荷调节阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集”，于10月2日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》（阿尔茨海默病协会期刊）上。
研究探讨了肥胖（影响约40%的美国人口）与这种可怕的神经退行性疾病（影响美国超过700万人）之间的联系。
该研究由生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授斯蒂芬·黄（Stephen Wong）博士领导。
休斯顿卫理公会医院的研究助理杨力（Li Yang）博士和休斯顿卫理公会学术研究院放射学计算生物学与数学助理研究教授盛建廷（Jianting Sheng）博士共同负责实验设计与跨机构协调工作。
“正如近期研究所强调的，肥胖现已被认为是美国痴呆症可改变风险因素中的首要因素，”休斯顿卫理公会医院T.T.与W.F.赵脑研究中心主任、该研究通讯作者斯蒂芬·黄博士表示。
研究人员发现，这些细胞信使的脂质载荷在肥胖人群与瘦削个体之间存在差异，并且两组间特定脂质的存在和水平变化会改变淀粉样蛋白β在实验室模型中的聚集速度。
研究人员利用小鼠模型和患者体脂样本，研究了这些囊泡——它们是遍布全身、参与细胞间通信的微小膜结合颗粒。
这些微小的通信者也能穿越血脑屏障。
靶向这些微小的细胞信使并干扰其导致斑块形成的通信过程，可能有助于降低肥胖人群患阿尔茨海默病的风险。
研究人员指出，未来工作应聚焦于药物治疗如何在高风险个体中阻止或减缓阿尔茨海默病相关毒性蛋白（如淀粉样蛋白β）的积聚。
该研究由休斯顿卫理公会医院的迈克尔·陈（Michael Chan）、祁少华（Shaohua Qi）和比尔·陈（Bill Chan）；俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心的达蒂·尚塔拉姆（Dharti Shantaram）、西拉尔·里马（Xilal Rima）、爱德华多·雷亚特吉（Eduardo Reategui）和威拉·许（Willa Hsueh）；以及圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心的韩贤林（Xianlin Han）共同完成。
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