在啮齿动物中，肥胖和衰老会损害烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的生物合成，从而加剧代谢功能障碍。烟酰胺单核苷酸的可获得性是哺乳动物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物合成中的一个限速因素。我们开展了一项为期10周、随机、安慰剂对照、双盲试验，以评估补充烟酰胺单核苷酸对超重或肥胖的糖尿病前期绝经后女性代谢功能的影响。通过高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估，补充烟酰胺单核苷酸后，胰岛素刺激的葡萄糖处理能力以及骨骼肌胰岛素信号传导（蛋白激酶AKT和雷帕霉素机制靶标的磷酸化）均有所增加，而安慰剂组则未见变化。补充烟酰胺单核苷酸还上调了血小板衍生生长因子受体β及其他与肌肉重塑相关基因的表达。这些结果表明，在超重或肥胖的糖尿病前期女性中，烟酰胺单核苷酸能够提高肌肉胰岛素敏感性、增强胰岛素信号传导并促进肌肉重塑。
衰老过程中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的合成会减少，这被认为限制了依赖其进行催化活性的酶的功能。动物研究表明，补充细胞内的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸可能对衰老和与年龄相关的疾病产生有益影响，但在人类中的情况尚不明确。Yoshino等人报告了在超重或肥胖的糖尿病前期绝经后女性中补充烟酰胺腺嘌呤二核苷酸前体——烟酰胺单核苷酸的效果。该治疗改善了肌肉的胰岛素敏感性。该治疗还增加了血小板衍生生长因子b的表达。这些结果支持了在人类中补充烟酰胺腺嘌呤二核苷酸可能具有治疗潜力，但不同组织如何处理各种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸前体仍需要全面探索。
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