根据美国国立卫生研究院（NIH）资助的研究，导致新冠肺炎的SARS-CoV-2病毒可直接感染心脏动脉并引发血管内脂肪斑块的强烈炎症反应，增加心肌梗死和中风风险。这项发表在《自然心血管研究》杂志的发现，可能解释为何部分新冠患者会发展为心血管疾病或原有患者病情恶化。
研究人员重点分析了纽约地区2020年5月至2021年5月间因新冠肺炎死亡的老年人尸检样本，发现病毒在动脉血管中的感染与斑块水平无关，表明所有感染新冠的人都可能面临心血管风险。国家心肺血液研究所代理副所长米歇尔·奥利弗（Michelle Olive）博士指出："自疫情初期我们就发现新冠患者在感染后一年内心血管疾病和中风风险上升，现在我们找到了关键机制。"
研究揭示病毒通过感染动脉中的巨噬细胞引发连锁反应。这些免疫细胞在正常情况下负责清除胆固醇，当摄入过量胆固醇后会转化为泡沫细胞。纽约大学格罗斯曼医学院的基安娜雷利（Chiara Giannarelli）教授团队发现，SARS-CoV-2不仅可以直接感染这些细胞，且泡沫细胞对病毒易感性最高，清除能力最弱。实验室培养显示，感染后的巨噬细胞和泡沫细胞会释放大量细胞因子，加速炎症反应和斑块堆积。
该研究首次证实泡沫细胞可作为病毒储存库，斑块越多的患者病毒清除越困难。这解释了为何基础心血管疾病患者感染后并发症更严重。但研究团队强调，样本仅限纽约地区老年动脉粥样硬化患者，结论不适用于年轻健康人群。
研究获得NIH/NHLBI的多项基金支持（项目号：1R01HL165258、R01HL153712等）。通讯作者指出，这项研究为新冠急性期和长期后遗症研究提供了重要依据，特别是在心血管系统持续炎症的机制方面。
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