占位效应的小脑梗死患者神经影像学研究Neuroimaging in Deteriorating Patients With Cerebellar Infarcts and Mass Effect | Stroke

Merian G. Koh, Thanh G. Phan, John L. D. Atkinson, Eelco F. M. Wijdicks（作者信息与隶属单位）

《中风》期刊

第31卷 第9期

摘要

背景与目的——对于出现占位效应（CIMASS）的小脑梗死恶化患者，手术决策通常基于临床特征。神经影像学在预测恶化中的潜在作用尚未系统研究。本研究旨在确定神经影像学在CIMASS恶化预测中的作用。

方法——回顾性分析90例小脑梗死患者的临床和神经影像特征，重点分析其中35例CIMASS患者。

结果——18例病情稳定，17例恶化。其中8例保守治疗，9例接受手术。放射学恶化特征在恶化患者中更常见：第四脑室移位（82.3% vs 50%，P=0.075，OR=4.67）、脑积水（76.5% vs 11.1%，P=0.0001，OR=26）、脑干畸形（47% vs 5.6%，P=0.0065，OR=15.1）、基底池受压（35.3% vs 0%，P=0.0076，OR=20.91）。导水管与中脑桥脑连接处垂直移位、矢状位MRI显示的扁桃体下移、梗死体积在两组间差异无统计学意义。

结论——脑积水、脑干畸形和基底池受压可能预示CIMASS恶化。建议此类患者转入神经重症监护室并考虑预防性手术。MRI显示的扁桃体或导水管垂直移位未预测恶化风险。约10%-25%的小脑梗死可发展为占位效应。当梗死组织和周围水肿占据后颅窝空间时，会导致脑干受压和第四脑室塌陷，引发梗阻性脑积水。既往研究提出CIMASS患者经历三个临床阶段：早期小脑功能障碍、脑干受压意识波动阶段、最终昏迷阶段。脑干梗死和脑干受压临床表现相似，需明确区分以决定是否进行枕下开颅术。

尚不清楚小脑梗死临床分期与神经影像学的相关性是否具有预测价值。既往描述的CIMASS相关影像特征包括：第四脑室移位或消失、梗阻性脑积水、脑干畸形、基底池受压、导水管移位、扁桃体下疝和四叠体板弯曲。目前尚无研究明确这些变化的发生时序及与临床表现的相关性，亦未明确MRI在预测恶化中的作用。本研究通过系列病例提出CIMASS的影像特征时序，并量化脑垂直移位程度。

研究对象与方法

研究对象

回顾1990-1999年4月间收治的急性小脑梗死患者的病历、检查、治疗和预后数据。排除症状起始时间不确定者（n=37）、外院治疗仅转康复者（n=30）、既往小脑梗死者（n=40）、急性脑干梗死（n=38）或合并脑梗死者（n=38）。记录既往卒中患者的原梗死区域、恢复程度和基础功能水平。最终入选90例小脑梗死患者。记录CIMASS临床分期及入院时和住院期间的格拉斯哥昏迷评分（GCS），若GCS下降2分则定义为恶化。通过影像学证实占位效应且无脑干梗死者归为恶化组。入院时GCS<12者视为已恶化。出院时和随访时采用改良Rankin量表评估预后，0-2分为良好，3-4分为中等，5分为不良，6分为死亡。

神经影像学

CT参数为10mm连续切片，后颅窝加3-5mm薄层扫描。MRI参数为5mm层厚、0-2.5mm层距，256×192矩阵，20cm视野，常规自旋回波图像，轴位和矢状位T1加权（TR 500ms/TE 20ms），轴位T2加权（TR 2200/TE 80），质子密度（TR 2200/TE 30）。作者在盲法下对比硬拷贝影像与脑干和小脑解剖图谱确定梗死部位和血管供区，分为CIMASS组和非CIMASS组。CT和MRI诊断CIMASS标准包括第四脑室畸形/移位、进行性侧脑室扩张（额叶和顶枕叶沟回消失）、第三脑室扩张、基底池受压、脑干前凸等，满足任一标准即诊断。测量中矢状位MRI的垂直脑移位。

技术测量

中矢状位MRI包含胼胝体、直窦、导水管和枕内隆凸。参考线包括Twining线（从鞍结节到枕内隆凸）、枕骨大孔线（斜坡下缘到枕骨大孔后缘）、切迹线（鞍结节到直窦汇合处）。测量桥脑中脑连接处和导水管到Twining线的垂直距离（T-PMJ和T-A）评估脑干头侧移位。测量小脑扁桃体尾端到枕骨大孔线的距离（F-ton），低于参考线记为负值。测量导水管到切迹线的距离（iter-I）。所有距离通过影像比例尺转换为实际尺寸。

梗死体积测量

通过光标追踪MR或CT每层梗死区域计算面积，乘以层厚得到该层体积，叠加各层和层间隔得到总梗死体积。比较不同组的梗死体积和脑移位程度：年龄性别匹配对照组、非占位小脑梗死组、CIMASS稳定组（组1）和恶化组（组2）。组2再分为保守治疗（组2A）和手术治疗（组2B）。

统计分析

分类数据（如脑积水）采用Fisher精确检验，连续变量（如iter-I距离）采用Wilcoxon秩和检验。

梗死机制

根据脑血管造影、经胸/经食管超声心动图、经颅多普勒和MR血管造影结果，采用TOAST分类确定梗死机制。

结果

患者特征

研究90例孤立性小脑梗死患者。CIMASS组与非CIMASS组的初始风险因素或临床特征无差异。13例行脑血管造影，19例经胸超声心动图，49例经食管超声心动图，12例经颅多普勒，35例MR血管造影。90例中35例（39%）符合CIMASS影像标准。脑干受压体征包括凝视麻痹、颅神经病变、瞳孔不对称、偏瘫/四肢瘫痪、去皮质和去大脑姿势。入院时存在脑干体征者恶化风险更高（P<0.0001）。

神经影像发现

影像特征见表1和图3-4。90例中21例（23%）初始CT正常。CIMASS组35例中9例初始CT正常。缺血发作至影像学出现CIMASS特征的平均和中位时间为2.6天和2天（1-6天）。非CIMASS组1例、组1 1例、组2A 3例、组2B 4例出现出血性小脑梗死（P=0.002）。组1和组2的出血转化率差异显著（P=0.01，OR=11.9[1.76-239.86]）。

所有患者均存在第四脑室畸形。无恶化组18例中9例出现脑室移位，恶化组17例中14例出现（敏感度82%，特异度50%，P=0.08，OR=4.67[1.07-25.63]）。无恶化组3/18出现脑积水，恶化组13/17出现（敏感度76%，特异度83%，P=0.0001，OR=26[4.87-219.9]）。无恶化组1/18出现脑干畸形，恶化组8/17出现（敏感度47%，特异度94%，P=0.007，OR=15.1[2.26-303.93]）。无恶化组无基底池受压，恶化组6/17出现（敏感度35%，特异度100%，P=0.008，OR=20.9[1.98-220.61]）。

垂直脑移位参数

对照组扁桃体至枕骨大孔线（F-ton）中位值1.4mm（-5.7至8.6mm）；非CIMASS组1.4mm（-10.0至11.4mm）；组1 -0.7mm（-8.6至5.7mm）；组2A -2mm（-4.3至0mm）；组2B -12.3mm（-17.1至0mm）；总恶化组-9.0mm（-17.1至0mm）。对照组导水管至切迹线（Iter-I）中位值0mm（-5.7至5.7mm）；非CIMASS组0mm（-2.8至5.7mm）；组1 2.9mm（-2.9至5.9mm）；组2A 2.7mm（0至5mm）；组2B 2.9mm（0至8.6mm）；总恶化组2.9mm（0至8.6mm）。对照组导水管至Twining线（T-A）中位值15.7mm（11.4至20.0mm）；非CIMASS组17.1mm（11.4至24.4mm）；组1 17.1mm（11.7至22.9mm）；组2A 18.5mm（16.0至20.0mm）；组2B 18.6mm（10.0至22.9mm）；总恶化组18.6mm（10.0至22.9mm）。对照组与非CIMASS组的F-ton、Iter-I、T-A、T-PMJ值差异无统计学意义。CIMASS组的扁桃体下移程度显著大于非CIMASS组（P<0.001）。CIMASS组的Iter-I、T-A、T-PMJ值均显著大于非CIMASS组（P<0.05、P<0.05、P<0.001）。CIMASS组内恶化与非恶化组间各参数差异无统计学意义。

梗死体积、供血区域及机制

组1中位梗死体积24.2cm³（6.6-49.0cm³）；组2A 23.4cm³（17.5-37.4cm³）；组2B 42.0cm³（15-55.7cm³）；总恶化组33.0cm³（15-55.7cm³）。CIMASS组梗死体积显著大于非CIMASS组（P<0.001）。组1与组2梗死体积差异无统计学意义。

CIMASS组的供血区域分布：小脑后下动脉（PICA）21例（60%）；全PICA区域+对侧PICA内侧支1例（3%）；双侧PICA内侧支3例（9%）；小脑上动脉（SCA）7例（20%）；双侧SCA梗死2例（6%）；SCA内侧支1例（3%）。22例全PICA梗死中1例合并对侧PICA内侧支梗死。9例全SCA梗死中1例合并对侧SCA内侧支梗死，另1例合并对侧全PICA梗死。恶化与非恶化组的梗死供血区域分布无差异。

CIMASS组的梗死机制：大动脉疾病13例，心源性栓塞12例，病因未明2例，检查不充分8例。3例椎动脉夹层归入大动脉疾病组。无小血管闭塞病例。90例中27例检查不充分（TOAST标准），3例发现两个以上可能病因，1例检查阴性。

预后

临床进程和出院预后见图2。小脑卒中症状出现至脑干体征出现的平均时间为2天（1-6天）。所有恶化患者均接受甘露醇、类固醇和/或过度通气治疗。90例中位随访16个月（1-105个月），多数患者随访时改善。7例非CIMASS患者（组1 2例，组2 4例，组3 3例）死于无关原因。

讨论

本研究表明，中矢状位MRI显示的扁桃体下移或导水管/中脑桥脑连接处头侧移位未预测恶化。占位效应发生率高于既往报道，但临床恶化仅发生在不足半数患者。临床恶化与脑积水、脑干畸形和基底池受压相关。

CIMASS患者常表现为全PICA或SCA梗死，或局限于PICA或SCA内侧蚓支。孤立的PICA或SCA外侧支及传统AICA供区梗死未见于CIMASS。全区域梗死比小梗死更易出现占位效应。既往研究显示，大体积梗死更易出血转化。CIMASS恶化患者中，梗阻性脑积水与脑干畸形和基底池受压相关。推测小脑梗死在后-前平面产生占位效应，导致第四脑室闭塞和脑干向前压迫斜坡，进而引起第三脑室、颞角和侧脑室扩张。基于CIMASS患者影像学征象频率，提出放射学征象发展顺序为：第四脑室畸形→第四脑室移位→梗阻性脑积水→脑干畸形→基底池受压。

Ropper报告急性幕上占位患者冠状位PMJ移位与无占位者无差异。本研究显示CIMASS患者PMJ、导水管和扁桃体移位显著，但恶化与非恶化组差异无统计学意义。提示CIMASS脑垂直移位存在但不能预测临床恶化。结果支持脑积水、脑干受压而非垂直移位是神经恶化的主因。该发现对决定是否进行开颅术具有指导意义。

意识障碍合并脑积水恶化提示需转入神经重症监护室并考虑预防性手术。CIMASS患者的垂直移位未预测恶化风险，手术决策不应仅基于MRI表现。本研究CIMASS病例较少，结果需谨慎解读，有待进一步MRI研究验证。

表1. 90例小脑梗死患者的影像特征（按分组）

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