从技术上讲，痴呆症并非一种疾病，而是一种描述症状的方式，这些症状包括记忆力减退和学习新信息困难，这会使人难以独立生活。
通常，痴呆症是由大脑细胞的某种损伤引起的，而这种损伤可能由多种疾病导致。阿尔茨海默病（现在规范称为阿尔茨海默病）是痴呆症最常见的原因。
阿尔茨海默病被认为是一种神经退行性疾病，意味着它会导致大脑中的神经元退化或丧失，特别是在大脑皮层。正如你所预期的，这会导致痴呆症的典型症状。
尽管阿尔茨海默病的确切病因尚未完全理解，但通常认为在其发展过程中有两个关键因素：斑块和缠结。
好的，现在我们来看看大脑中神经元的细胞膜。在膜上，有一种叫做淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，简称APP）的分子，它的一端在细胞内，另一端在细胞外。人们认为这种分子有助于神经元在受伤后生长和自我修复。
由于APP是一种蛋白质，与其他蛋白质一样，它会被使用，随着时间的推移会被分解和回收。
通常，它会被一种叫做α分泌酶（alpha secretase）的酶及其伙伴γ分泌酶（gamma secretase）分解。
这种被分解的肽是可溶的，会自然消失，一切都很正常。
如果另一种酶，β分泌酶（beta secretase），与γ分泌酶合作，那么问题就出现了，这个残留片段是不溶的，会形成一种称为β淀粉样蛋白（amyloid beta）的单体。
这些单体在化学上具有"粘性"，会在神经元外结合在一起，形成所谓的β淀粉样蛋白斑块——这些是大量单体聚集在一起的团块。
这些斑块可能会进入神经元之间，阻碍神经元之间的信号传递。
如果脑细胞无法传递和中继信息，那么像记忆这样的脑功能可能会受到严重损害。
人们还认为，这些斑块可能会引发免疫反应并引起炎症，从而可能损害周围的神经元。
淀粉样蛋白斑块也可以沉积在大脑的血管周围，称为淀粉样血管病（amyloid angiopathy），这会削弱血管壁，增加出血或血管破裂和失血的风险。
这是组织学上淀粉样蛋白斑块的图像，这些团块是β淀粉样蛋白的堆积，发生在细胞外部。
然而，阿尔茨海默病的另一个重要部分是缠结，这些实际上是在细胞内部发现的，与β淀粉样蛋白斑块相反。
与其他细胞一样，神经元由细胞骨架维持在一起，细胞骨架部分由微管组成，这些类似轨道的结构本质上像矿车一样，沿着细胞长度运输营养物质和分子。
一种叫做tau的特殊蛋白质确保这些轨道不会断裂，有点像铁路枕木。
尽管同样，这尚未完全理解，但人们认为神经元外的β淀粉样蛋白斑块堆积，会启动神经元内部的通路，导致激酶（kinase）的激活，激酶是一种将磷酸基团转移到tau蛋白的酶。
tau蛋白随后改变形状，停止支持微管，并与其他tau蛋白聚集在一起，形成缠结，导致阿尔茨海默病的另一个特征性发现——神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）。
具有缠结和功能失调微管的神经元无法很好地传递信号，有时最终会经历凋亡，或程序性细胞死亡。这是显示在细胞内形成的神经原纤维缠结的组织学图像。
随着神经元死亡，大脑开始发生大规模变化，首先，大脑萎缩或缩小，脑回（gyri）变窄，脑回是大脑的特征性脊状结构。
随着脑回变窄，脑沟（sulci）——脑回之间的沟槽——变得更宽。
随着萎缩，大脑中的脑室（ventricles）——充满液体的腔隙——也会变大。
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