大多数人都认为阿尔茨海默病是一种老年疾病。但实际上，其特征性的大脑变化要早得多——有时在30岁左右就已经开始。在这些最早的变化中，一种名为tau的蛋白质会形成缠结，堆积在大脑深处一个与睡眠、注意力和警觉性有关的小区域——蓝斑核。随后，tau会扩散到大脑的其他部分。
出现tau蛋白缠结并不意味着一个人患有阿尔茨海默病——事实上，几乎每个人都会出现不同程度的缠结。但由于这些变化始于蓝斑核，包括我在内的一些脑科学家将这一区域视为阿尔茨海默病发展的“矿井金丝雀”。
我们正在探索，能否通过阻止或减缓该区域tau蛋白缠结的形成，或者维持其健康，来中断疾病最终的演变过程，并预防认知老化的其他方面。
我和其他实验室的新兴研究正在探讨一种被称为“迷走神经刺激”的疗法，它已被广泛用于其他健康状况，可能成为维持蓝斑核正常功能的一种方式。
蓝斑核与阿尔茨海默病
蓝斑核位于脑干——大脑的最低部分。它的名字“蓝斑”来源于其细胞产生的一种名为“神经黑色素”的色素。
蓝斑核在人类基本功能的多个方面起着关键作用。它产生大脑中几乎所有的去甲肾上腺素——一种对睡眠、警觉性、专注力、学习甚至免疫功能至关重要的化学物质。它接收来自大脑和全身神经的输入，包括迷走神经，后者将信息传递至心脏、肺部和其他器官。
我的研究探索这一脑区域的结构、神经细胞如何在其中传递信息，以及它如何与其他脑区连接。我还研究这些特征如何随生命历程变化，并影响思维和记忆。
研究表明，从中年开始，蓝斑核中的神经细胞可能因tau蛋白积累而受损，这种损伤可能与记忆力下降相关。蓝斑核中tau的积累、细胞死亡和功能丧失，先于并预示着阿尔茨海默病的诊断和症状。
这促使研究人员假设，保持蓝斑核健康可能也是保护大脑其他部分的一种方式。
迷走神经刺激与大脑健康
迷走神经在大脑与胸腹器官（如心脏和肠道）之间传递信息，帮助大脑监测和调节身体许多重要器官。它负责在整个大脑和身体中发送“休息和消化”的信息，刺激消化并促进细胞修复。
在20世纪80年代和90年代，研究人员发现刺激迷走神经有助于缓解癫痫。他们还发现，这样做通常还会带来其他益处，如改善情绪和思维。
如今，迷走神经刺激不仅被美国食品药品监督管理局批准用于治疗癫痫，还用于偏头痛、抑郁症，以及帮助中风康复。
用于癫痫和抑郁症的迷走神经刺激通常是在患者左侧胸部植入一个电刺激器，迷走神经恰好经过此处。用于治疗头痛的非侵入性设备则向颈部或耳部的特定位置释放温和的脉冲电流，这些部位迷走神经非常接近皮肤表面。
甚至在发现蓝斑核与阿尔茨海默病的关联之前，研究人员就假设迷走神经刺激可能有助于改善患者的情绪和思维。这是因为迷走神经刺激可能部分通过提高大脑中去甲肾上腺素的水平起作用——而阿尔茨海默病患者大脑中的去甲肾上腺素水平过低。
保持节奏
神经科学家仍然不清楚迷走神经刺激如何或为何对大脑有益，但一个主要理论是，它有助于调节蓝斑核神经细胞的活动，使其正常运作。
蓝斑核活动过度可能使人过度警觉，导致压力甚至恐慌。事实上，过于活跃的蓝斑核会加剧创伤后应激障碍的某些症状。相反，活动不足则可能导致抑郁或记忆问题。
某些形式的迷走神经刺激既不会增强也不会减弱蓝斑核的活动。相反，它们似乎影响其神经元的放电时机和节奏。其他形式的迷走神经刺激似乎能增加大鼠大脑中的去甲肾上腺素，研究人员假设这可能是迷走神经刺激治疗癫痫的机制。
关于作者
伊丽莎白·莱利是康奈尔大学心理学讲师。本文转载自《对话》杂志，这些不同的发现使研究人员提出，迷走神经刺激可以作为蓝斑核的有效调节器，使其能够建立最佳功能所需的适当活动水平。
迷走神经刺激能否对抗记忆丧失？
一些有趣的线索正在浮现，表明迷走神经刺激可能有助于衰老的大脑。
少数研究发现，对于轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病患者，迷走神经刺激可以防止记忆进一步恶化，甚至改善记忆。一项针对52名55岁至75岁被诊断为轻度认知障碍患者的试验报告称，在每周五天、每天接受一小时的迷走神经刺激，持续约六个月后，他们的记忆和整体认知能力有了显著改善。
对60岁左右的健康成年人——以及18至25岁的健康成年人——的研究甚至报告称，仅经过一次迷走神经刺激后，他们在记忆的不同方面就有了改善。
这项工作仍处于非常初步的阶段，但它为一种新的方式带来了希望，即可以延缓阿尔茨海默病和衰老带来的一些令人痛苦的症状。
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