一项发表在《科学》杂志上的有趣研究表明，恶病质引起的炎症会导致大脑奖励系统中多巴胺的释放受到抑制，进而引起冷漠和动力下降。研究人员观察到，在小鼠的肠癌模型中，几周后出现了肌肉损失、食欲下降、动力减弱以及冷漠和抑郁症状。
他们的实验表明，一种名为白细胞介素-6（IL-6）的炎症相关化合物在患癌小鼠的血液和大脑中积累。IL-6被脑干区域后区的神经元感知，这些神经元随后将炎症信号传递给旁桥核。从该区域起源的神经元进一步激活黑质网状部的抑制性神经元，后者则抑制伏隔核中多巴胺的释放，而伏隔核是大脑奖励系统的关键组成部分。他们认为，奖励系统中多巴胺的减少是失望、冷漠和抑郁的原因，这些症状共同构成了类似于快感缺失的表型[1]。
大脑的奖励系统通过释放多巴胺显著影响创造力、欲望和动力，使我们感到愉悦。它鼓励愉快的活动，包括性行为。然而，不平衡可能导致成瘾或抑郁——多巴胺过少会降低动力，而过多则可能导致不健康的渴望。一个健康的奖励系统有助于平衡幸福感和福祉。
此前的研究表明，大脑通过一些机制感知外周炎症，例如迷走神经或炎症化合物通过受损的血脑屏障转移[2]。在《发炎的大脑》一书中，爱德华·布尔莫尔写道，几个世纪以来，人们一直认为大脑和身体有不同的性质，影响其健康和疾病的因素也不同。血脑屏障的隐喻作用强化了这种分离。布尔莫尔解释说，慢性炎症可能触发抑郁症，将身体健康和精神疾病联系起来，展示了免疫系统过度活跃如何损害大脑。这本书提出了新的治疗方法，重点是减少炎症，结合医学和整体方法，对心理健康有开创性的见解。
抑郁症和心理压力通过激活下丘脑-垂体轴（HPA）导致血液中皮质醇水平升高。慢性皮质醇水平升高会削弱机体对癌症生长和进展的免疫反应。观察发现，失去希望和动力与癌症抗争的患者，他们的身体很快就会屈服于疾病并死亡。除了HPA在调节炎症中的作用外，多巴胺还可以直接抑制某些情况下的过度炎症（如减少脑内的神经炎症），但在其他情况下（如自身免疫性疾病）可能会加剧炎症[3]。尽管研究人员早已认识到神经系统、内分泌系统和免疫系统之间的相互作用会影响整体健康和疾病易感性，但炎症如何诱导心理状态变化的确切机制仍不完全清楚。上述研究的意义在于它引入了一种调节情绪的脑回路。
对死亡的恐惧会滋生一种无意义感，导致冷漠和缺乏继续生活的动力。当人们面对死亡时，他们可能会质疑自己的行为、关系或成就的意义，认为一切最终都会因死亡而变得毫无意义。人类不可避免的命运是导致人们认为生活没有意义的主要原因。意识到个人成就或对他人的善行可能不会超越自己的一生，这会导致存在主义的绝望，即一切似乎都不再重要。然而，存在主义哲学家认为，对死亡的恐惧可以激励人们通过人际关系、遗产或精神信仰寻求意义，从而对抗虚无主义倾向。由多巴胺驱动的活动——如追求目标、体验新奇事物或参与愉快的体验——可以将注意力从存在主义恐惧上转移开。当多巴胺水平升高时，大脑会优先考虑即时奖励和积极刺激，从而减轻对死亡的沉思。例如，参与刺激的活动（如冒险运动）或创造性追求可以创造一种流动感，暂时克服对死亡的焦虑。这与“恐怖管理理论”的研究一致，该理论认为寻求积极体验可以缓冲与死亡相关的恐惧。
看来，多巴胺不仅在身体防御疾病方面发挥作用，还在保持对继续生活的希望方面起着重要作用。它使我们从令人失望的环境中分心。发现身体炎症能够穿越血脑屏障并影响调节动力和生存驱动力的回路，为从非心理学角度治疗精神障碍开辟了新的可能性。这些发现也为通过调节神经内分泌系统来治疗身体疾病提供了新的希望，因为这反过来又会影响免疫系统。从现在开始，每当我们感到冷漠、荒谬或缺乏动力时，就有理由怀疑体内可能存在隐藏的炎症，削弱了我们自然抵抗它的能力。
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