尽管没有可见的肿瘤生长，但新的研究发现，人工甜味剂阿斯巴甜（Aspartame）会重塑肠道细菌，并上调与胶质母细胞瘤（glioblastoma）严重程度相关的癌症基因。
研究： 《阿斯巴甜对肠道微生物群和小鼠模型中胶质母细胞瘤进展的宏基因组学和转录组学分析》和转录组学。
通过将癌细胞移植到健康小鼠体内诱导胶质瘤，然后让这些小鼠饮用含阿斯巴甜的水，同时设置不含阿斯巴甜的对照组。目的是更好地了解阿斯巴甜如何通过肠道微生物组影响肿瘤预后。
研究结果
结果表明，尽管摄入阿斯巴甜，肿瘤生长仍保持不变。然而，肠道微生物组发生了显著变化。_Rikenellaceae_家族的细菌丰度减少了。
在阿斯巴甜暴露的小鼠中，N6-甲基腺苷调节通路中的关键基因表达水平更高。这些基因包括细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）、MYC（髓细胞瘤）致癌基因和转化生长因子-β（TGFB1）。
TGFB1作为一种已知的胶质母细胞瘤不良预后标志物，其表达增加可能表明阿斯巴甜暴露的肿瘤具有不利的分子特征。尽管肿瘤大小没有增加，但阿斯巴甜可能会影响与更具侵袭性疾病相关的基因表达模式。这种表达增加可能是由于N6-甲基腺苷通路中RNA甲基化的改变所致。然而，需要更多研究来确认这些效应在人体中的情况。
结论
本研究首次显示，阿斯巴甜的存在会影响肠道微生物组的组成和丰度。这与早期研究结果一致，即挥发性脂肪酸如乙酸和丙酸会影响肠道微生物，尤其是_Rikenellaceae_。该家族与多种代谢健康障碍相关，如非酒精性脂肪肝病和帕金森病。
虽然没有证据表明小鼠暴露于阿斯巴甜时肿瘤生长更快，但肠道微生物组的变化明显，主要是_Rikenellaceae_的减少。这可能会通过最终对肠脑轴的影响改变肿瘤进展。
阿斯巴甜摄入还增加了N6-甲基腺苷通路中的甲基化并上调相关基因。这表明该通路在基因调控中起着关键作用，特别是那些涉及癌症进展的基因，如MYC、CDKN1A和TGFB1。这些反映了N6-甲基腺苷峰值，表明这些基因可能是受阿斯巴甜相关表观遗传变化影响的潜在靶点。
“这些见解为胶质母细胞瘤治疗策略开辟了新途径，包括基因靶向疗法和基于微生物的干预措施等。”
然而，这项研究也有局限性。它涉及的样本量较小，仅使用雌性小鼠，且未探讨阿斯巴甜代谢物或肿瘤内微生物组的影响。这些因素可能有必要在未来的研究中澄清确切的机制。此外，作为一项在小鼠中进行的临床前研究，这些发现目前还不能直接推广到人类健康结果。
未来的研究将探讨阿斯巴甜代谢物和肿瘤内微生物组在这种化合物效应中介导的作用。
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