科学家通过一项由英国医学研究委员会资助的研究，揭示了阿司匹林刺激免疫系统抑制癌症转移的分子机制。发表于《自然》杂志的研究表明，该发现将支持正在进行的临床试验，并可能推动阿司匹林的精准用药或新型抗转移药物研发。
剑桥大学领导的团队发现，当癌细胞脱离原发肿瘤向其他部位扩散时，这些游离癌细胞相较于肿瘤内细胞更容易受到免疫攻击。研究人员在小鼠模型中筛选810个基因时，发现敲除ARHGEF1基因可显著减少癌症转移。该基因通过血栓烷A2（TXA2）信号通路抑制T细胞活性，而阿司匹林能降低血小板产生的TXA2水平，从而解除这种免疫抑制。
利用黑色素瘤小鼠模型的实验验证显示，阿司匹林通过降低TXA2浓度恢复T细胞活性，使肿瘤转移频率显著减少。研究通讯作者Rahul Roychoudhuri教授指出，该成果为早期癌症患者在转移细胞最脆弱时期预防复发提供了新思路。共同作者Jie Yang博士强调，发现TXA2的关键作用是研究的重要转折点。
该机制解释了既往临床观察到的低剂量阿司匹林（如75-100mg/日）对乳腺癌、结直肠癌和前列腺癌转移的抑制作用。研究团队正与剑桥大学Ruth Langley教授主导的"阿司匹林辅助治疗临床试验"合作，验证阿司匹林在癌症复发预防中的效果。尽管研究显示阿司匹林具有潜在抗癌价值，但研究团队仍建议公众在医生指导下使用，以规避胃肠道出血等副作用风险。
该项目获得英国医学研究委员会、惠康基金会、欧洲研究委员会、英国癌症研究所、英国国家健康研究院及印度塔塔纪念基金会联合资助。
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