神经退行研究日益认识到特定蛋白质病理性聚集对老年认知衰退和行为异常的关键作用。其中，转录反应DNA结合蛋白43（TDP-43）和Tau蛋白已成为阿尔茨海默病、额颞叶痴呆和肌萎缩侧索硬化症等疾病的核心致病因素。虽然Tau蛋白病和TDP-43蛋白病最初被认为基本相互独立，但新证据显示二者在易损神经元群体中的分布模式存在重叠，具有协同相互作用及趋同的累积机制。这种复杂性引发了关于二者对神经退行表型的相对贡献、病理事件发生时序以及为何在老年人群中频繁共存等问题的学术争论。
采用神经病理学、遗传学和模型研究的最新成果，为TDP-43与Tau的分子互作提供了新见解。越来越多的证据表明，二者共存会加剧神经元功能障碍，导致认知衰退速度远超单一病理病例。成像技术、生物标志物开发及人类尸检分析的进步，持续提升我们体内检测这些蛋白质并评估其独立与交互效应的能力。
然而，TDP-43和Tau单独或共同驱动神经退行的精确生物学机制仍未明确，二者在不同神经认知综合征中重叠的临床后果同样有待阐明。
本研究专题旨在深化对TDP-43和Tau在神经退行性疾病发病机制中作用及相互关系的理解，特别聚焦认知老化与行为衰退背景。我们致力于厘清关于病理因果关系、时序发展及作用机制的关键问题，揭示二者对脑网络的共性与特异性影响，并探索其交互作用如何塑造疾病进展与结局。所获见解将有助于为复杂蛋白质病患者量身定制诊断、预后及治疗创新方案。
我们特别鼓励采用超越简易精神状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）筛查工具的敏感多维度认知评估方法，这些方法能更精准地理解Tau和TDP-43病理的认知与行为后果。
为深入探究TDP-43与Tau病理在衰老和行为中的交叉影响，我们欢迎投稿探讨但不限于以下主题：TDP-43和Tau聚集与毒性的分子细胞机制；神经退行疾病中TDP-43和Tau共病理的病理与临床相关性；探索TDP-43、Tau及其交互作用的实验模型；TDP-43/tau相关疾病的早期检测与鉴别诊断生物标志物开发；衰老过程中单一与多重蛋白质病对行为和认知的影响；TDP-43和Tau病理的遗传、环境及生活方式风险调节因素；针对TDP-43和/或Tau的神经保护与疾病修饰治疗策略。
我们邀请在本专题范围内提交原创研究论文、综述、简明综述及方法学报告。
【全文结束】