肠道-肺部连接影响人体对鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）感染的易感性，该细菌是医院获得性感染的主要原因，这是范德比尔特健康中心和芝加哥大学研究人员领导的一项新研究的发现。
研究团队发现，在动物模型中，抗生素会破坏肠道微生物群（生活在肠道中的微生物）；抑制肺部保护性免疫系统通路；并加重鲍曼不动杆菌肺炎的严重程度。相关研究结果已发表在《美国国家科学院院刊》上。
范德比尔特大学医学中心病理学厄内斯特·古德帕斯特教授、感染免疫与炎症研究所主任、《美国国家科学院院刊》报告共同通讯作者埃里克·斯卡博士（Eric Skaar, PhD, MPH）表示："我们的研究强调肠道微生物群可能是预防鲍曼不动杆菌及其他潜在病原体肺部感染的治疗靶点。"芝加哥大学微生物学与医学助理教授、斯卡研究小组前博士后研究员埃琳·格林博士（Erin Green, PhD）是该研究的第一作者及共同通讯作者。
斯卡指出，鲍曼不动杆菌可引发医疗相关性肺炎，包括呼吸机相关性肺炎。由于其多重耐药性、在医院表面的持久存活能力，以及与危重患者高死亡率的关联，该细菌被认定为紧迫的公共卫生威胁。
危重患者通常接受常规抗生素治疗，但这会破坏肠道微生物群，增加不良后果风险，包括继发感染。部分报告显示，高达71%的重症监护病房患者接受抗生素作为标准护理的一部分。
研究人员在一组住院患者中观察到抗生素治疗与微生物群破坏之间存在关联，且这种破坏发生在鲍曼不动杆菌感染之前。
为探索这种关联的机制，他们在小鼠模型中研究了鲍曼不动杆菌感染，证明口服抗生素会增加细菌在肺部的定植并扩散至肝脏和脾脏。粪便微生物群移植可防止鲍曼不动杆菌扩散至远端组织，表明微生物群破坏是严重疾病的关键驱动因素。
通过单细胞RNA测序，研究人员确定抗生素治疗降低了肺部保护性免疫通路的表达，这些通路包括通过限制病原体获取必需营养金属来"饿死"病原体的"营养免疫"通路。
在后续研究中，研究人员将探索抗生素介导的肠道微生物群破坏如何抑制肺部营养免疫的机制。
斯卡及其同事长期专注于宿主与病原体对营养金属的争夺战，旨在确定治疗细菌感染的新靶点。
斯卡表示："我们迫切需要新的抗菌治疗手段。抗生素耐药率不断上升，正使得常见感染变得难以甚至无法治疗。营养金属的隔离是先天免疫防御众多引发呼吸道和血液感染病原体的关键组成部分。我们目前的研究结果表明，肠道微生物群影响肺部的营养免疫，这指向一个引人入胜的可能性——这种肠道-肺部连接可能为广泛医疗相关感染提供新的治疗靶点。"
《美国国家科学院院刊》研究报告的其他合著者包括尼古拉斯·内格雷蒂博士、泰丝·布伦纳、尼古拉斯·希利博士、费利佩·莫泽、悉尼·德鲁里、凯茜·特雷纳、瓦莱里亚·雷耶斯·鲁伊斯博士、邹山杨博士（DVM, PhD）、克里斯托弗·莱曼博士、玛丽安娜·拜恩多洛斯博士（DVM, PhD）、拉夫·范德普拉斯博士、约瑟夫·扎库拉博士、塞缪尔·莱特博士和詹妮弗·萨克博士。该研究部分得到了美国国立卫生研究院（资助编号R01AI101171、R01AI138581、K22AI166265、R01HL168556、K08HL143051、R35GM146969、R35GM138369、R01DK131104和R01AI168302）的支持。
【全文结束】
