肠道健康与疼痛——第三部分:你的肠道与压力Gut Health and Pain – Part 3: Your Gut and Stress – Northern Pain Centre

硒与微生态 / 来源:www.northernpaincentre.com.au加拿大 - 英语2025-08-24 20:06:19 - 阅读时长3分钟 - 1090字
本文系统阐释肠道与压力反应的双向作用机制,揭示微生物组通过HPA轴和迷走神经影响慢性疼痛的病理生理过程,结合营养学视角分析压力对代谢的干扰效应,并提出通过呼吸训练、益生菌等非药物干预方案改善肠道-脑轴功能的前沿研究进展。
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肠道健康与疼痛——第三部分:你的肠道与压力

过去十年间,关于肠道重要性的讨论持续升温。研究证实肠道是维持整体健康的关键器官,其特性包括:

  • 被誉为"第二大脑",因其拥有肠神经系统并通过肠脑轴与大脑双向通信
  • 血清素的主要生产基地(占人体总量的90%),直接影响情绪调节与睡眠周期
  • 通过HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)调控压力反应,经迷走神经介导放松机制
  • 容纳万亿级微生物群(microbiome),其基因组功能相当于人体第二基因组
  • 在免疫调节、炎症控制和疼痛感知领域具有重要研究价值

基础营养与体重管理回顾

人体85%的能量需求由脂肪和碳水化合物提供,15%来自蛋白质。在生理平衡状态下:

  • 体重维持需满足"能量摄入=能量消耗"
  • 体重增长源于能量盈余
  • 减重需要能量赤字

体重管理策略主要分为三类:

  1. 热量限制(摄入总量控制)
  2. 时间限制(间歇性禁食)
  3. 饮食成分限制(如生酮/素食等特殊膳食)

压力-疼痛的神经内分泌机制

压力与慢性疼痛如同硬币的两面,共同激活交感神经系统的"战斗或逃跑"反应。关键激素包括:

  • 皮质醇:持续高水平导致记忆损伤、愈合延迟、性欲减退、抑郁和代谢紊乱
  • 肾上腺素:长期升高加剧疼痛信号传导,引发炎症反应和神经损伤

慢性压力的代谢影响

慢性疼痛本质是持续性压力状态,导致皮质醇和肾上腺素持续分泌,引发系列代谢异常:

  • 肝糖释放增加→血糖升高
  • 胰岛素敏感性下降
  • 脂肪蓄积增加
  • 性激素失衡(雌激素优势)
  • 甲状腺功能异常

传统减重手段(热量限制/运动)可能加剧压力反应,推荐方案包括:

  • 深度呼吸训练(直接调节自主神经系统)
  • 冥想/瑜伽(提升副交感神经活性)
  • 规律少量进食(避免血糖波动)

肠道-压力反应轴

肠道微生物组通过HPA轴调控压力反应:

  • 实验证实无菌动物呈现压力反应增强
  • 特定菌株可调节HPA轴活性
  • 婴儿期创伤影响微生物组多样性

研究热点:

  • 肠道菌群移植(FMT)治疗压力相关疾病
  • 益生菌对神经递质(血清素/谷氨酸)的调节作用
  • 微生物组-脑-肠轴在疼痛处理中的作用

肠道-放松反应轴

迷走神经作为副交感神经核心,具有:

  • 双向通信功能(90%传入神经+10%传出神经)
  • 调控"休息与消化"功能
  • 呼吸训练可提升其活性(通过肺部机械感受器)

增强迷走神经活性的干预措施:

  • 膈肌呼吸(激活副交感反应)
  • 冷刺激(冷水浴/游泳)
  • 声音疗法(歌唱/吟诵)
  • 普拉提/太极等身心运动

当前研究方向:

  • 迷走神经电刺激治疗慢性疼痛
  • 微生物组饮食干预(益生元/益生菌)
  • 炎症调控与中枢敏化机制研究

【全文结束】

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