过去二十年中，细颗粒物(PM2.5)已被明确与心血管疾病发病率和死亡率相关联。然而，心血管风险并非仅由PM2.5暴露引起。广泛的环境因素——超细颗粒物、气态共污染物（NO₂、O₃、SO₂）、交通相关混合物、噪声、热应激和冷应激、湿度、绿色空间和蓝色空间、建成环境特征、夜间光照、职业暴露、新兴化学污染物以及气候相关极端事件——可能独立或协同作用，影响整个生命历程中的心血管结构、功能和事件。推进环境心脏病学需要超越单一污染物范式，表征不同人群和环境中的混合物、通路、易感性和干预措施。
目标 本研究主题邀请以下方面的投稿：
• 量化超越PM2.5的环境暴露（包括多污染物和多应激源混合物）对心血管的影响。
• 阐明这些暴露与动脉粥样硬化、心律失常、心力衰竭、高血压、血栓形成、自主神经失衡、血管功能障碍及心脏代谢通路之间的生物学机制。
• 识别高度易感人群（例如按年龄、性别、合并症、妊娠、职业群体、社会经济背景和结构性决定因素）。
• 推进与心血管风险相关的暴露科学，包括个人传感、卫星/土地利用模型、来源解析、时间-活动模式和高分辨率暴露重建。
• 开发并应用针对混合物、高维混杂、因果推断、效应修饰和中介分析的分析方法，用于环境心血管流行病学。
• 评估不同时间尺度上的急性、亚急性和慢性效应，包括滞后结构、累积负担和生命历程视角。
• 评估结构性、社区、临床和政策层面的干预措施，以减轻暴露或脆弱性，并关注公平性和实施。
• 探索气候变异与变化、极端热/冷、野火和烟雾、风暴及电力中断对心血管的影响。
文章类型 我们欢迎符合《Frontiers in Epidemiology》指南的原创研究、简要研究报告、方法、数据报告、系统综述、小型综述、观点、政策与实践文章。
感兴趣的主题包括但不限于：
• 超细颗粒物及颗粒物组成；氧化潜能；特定来源暴露（交通、野火、工业）。
• 气态污染物（NO₂、O₃、SO₂）、室内空气质量及家庭能源转型。
• 环境噪声、夜间光照及昼夜节律紊乱。
• 城市形态、绿地/蓝地、步行适宜性及交通系统。
• 热暴露、热浪、寒潮、湿度及心血管应激。
• 新兴污染物（如微塑料、PFAS、金属）及心脏代谢风险。
• 职业和邻里暴露；环境不公正及结构性驱动因素。
• 生物标志物和中间表型：炎症、氧化应激、内皮功能障碍、自主神经张力、心律失常负担、影像学标志物及组学特征。
• 方法学进展：环境混合物的因果推断、高分辨率时空建模、个人可穿戴数据及电子健康记录整合。
通过强调超越PM2.5的环境决定因素，本专题旨在细化心血管风险归因、揭示机制通路、识别可干预的杠杆点，并为公平的预防策略和政策提供信息。目标是从暴露评估加速转化为全球社区的心血管健康保护。
我们鼓励跨学科团队，涵盖流行病学、暴露科学、心脏病学、生物统计学、环境健康、实施科学、城市规划及政策。投稿应遵循《Frontiers》关于透明度、伦理、数据可用性和可重复性的标准。
文章类型与费用
本研究主题接受以下文章类型，除非研究主题描述中另有说明：简要研究报告、临床试验、概念分析、课程/教学法、社论、FAIR²数据、FAIR²数据直接提交、一般评论、假设与理论、方法、小型综述、观点、原创研究、视角、注册报告、综述、研究方案、系统综述。经外部编辑严格同行评审后接受发表的文章，作者、机构或资助方需支付出版费用。
关键词：环境心脏病学；心血管风险
重要提示：对本研究主题的所有投稿必须属于所投稿件所在栏目和期刊的范围，如其使命陈述所定义。《Frontiers》保留在同行评审的任何阶段将超出范围的手稿引导至更合适的栏目或期刊的权利。
主题编辑
smart mbagwu（尼日利亚，Nnewi，纳姆迪·阿齐基韦大学基础医学科学学院）
aleksandar cirovic（塞尔维亚，贝尔格莱德，贝尔格莱德大学医学院）
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