重新将阿尔茨海默病视为一种自身免疫性疾病，而非由毒性蛋白堆积引发的脑部疾病，标志着神经科学领域的一次变革性转变。传统模型长期聚焦于β-淀粉样蛋白斑块的积累，认为这是主要罪魁祸首，无数研究经费和临床试验均致力于清除这些斑块。然而，这些努力仅带来了有限的治疗效果，暗示需要重新审视基本假设。自身免疫理论提出，β-淀粉样蛋白并非异常分子，而是大脑免疫防御的关键组成部分。它旨在应对创伤或感染，但由于其无法区分有害入侵者与大脑自身的细胞，可能触发一种自我毁灭的循环，导致认知能力下降。
这一新视角具有深远影响。如果阿尔茨海默病是由大脑免疫系统失调驱动的，那么针对免疫调节（而不仅仅是蛋白清除）的疗法可能会带来更具意义的临床效益。此外，这一理论将β-淀粉样蛋白的存在从病理标志重新定义为更深层次免疫功能障碍的症状。这一理论也符合医学领域的广泛趋势，即许多复杂的慢性疾病被证明涉及免疫失调，而非单一途径的失败。
然而，阿尔茨海默病可能由多种因素共同引发，包括线粒体功能障碍、微生物侵入和金属失衡，正如其他新兴理论所指出的那样。自身免疫假说或许无法完全解释所有病例，但它提供了一个统一框架，可以整合这些分散的研究成果。未来，研究必须采用更加整体化、系统生物学的方法来探索阿尔茨海默病，涵盖遗传学、环境触发因素和免疫老化等方面。早期干预策略则可转向在不可逆损害发生之前调节免疫反应。最终，将阿尔茨海默病视为潜在的自身免疫性疾病，拓宽了创新治疗的视野，并可能最终打破数十年来令该领域停滞不前的僵局。
(全文结束)
