核心结论：
- β淀粉样蛋白阳性者：存在TBI史者比无TBI者语言功能衰退更显著
- 特定生物标志物影响：TBI对载脂蛋白或tau蛋白病患者的认知衰退无显著影响
- 特殊关联：TBI病史与β淀粉样蛋白阳性相关的语言功能长期衰退有关
"阿尔茨海默病是渐进性神经退行性疾病，而TBI通常由跌倒或意外撞击等外力引发"，威斯康星大学麦迪逊分校公共卫生学院阿尔茨海默病研究中心研究助理Deling He博士在阿尔茨海默症协会国际会议上表示，"但新兴证据揭示了更复杂的关联"。
他指出，严重TBI或反复轻度TBI可能启动长期神经退行性进程，导致慢性创伤性脑病和创伤后痴呆等病症，这与接触性运动项目运动员群体的病理特征一致。
研究方法：
通过分析375名认知健康的威斯康星阿尔茨海默病预防注册(WRAP)队列参与者数据：
- 平均基线年龄61.87岁
- 女性占比68.5%
- 白人占比94.7%
- 均携带AD相关生物标志物（β淀粉样蛋白、载脂蛋白、tau蛋白）
- 按TBI病史分组（有病史114人，无病史261人）
评估指标包括：
- 认知/执行功能：处理速度、视觉空间注意、语言回忆
- 语言流畅度：每分钟词汇量、内容单元量、语言流畅指数
He解释说："字母流畅度测试反映语言相关的执行功能，如语音检索处理速度；内容单元/分钟体现信息传递效率；流畅度指数则记录停顿、修正等不流畅行为。"
研究结果：
- β淀粉样蛋白阳性者：
- TBI组在词汇量/分钟、字母流畅度及找词能力方面衰退加速
- 无TBI组在三个领域均呈轻微纵向提升
- 执行功能测试（数字符号替代、连线测试）未发现TBI加速衰退效应
- 载脂蛋白/Tau蛋白病患者：TBI病史未造成显著衰退差异
"在临床前阿尔茨海默病阶段，TBI病史与语言功能长期衰退相关，这种衰退在受伤后28-36年间持续存在"，He强调，"尽管TBI本身并非退行性疾病，但其引发的神经紊乱可能与阿尔茨海默病病理相互作用，导致语言功能进一步恶化"。
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