环球医讯认知障碍

美国国立卫生研究院RECOVER联盟研究发现，新冠感染2年后，79.8%自述嗅觉变化者经宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试确诊嗅觉减退，其中23%为严重减退或嗅觉丧失；更令人意外的是，66%自认嗅觉正常者也存在客观功能障碍，而未感染组该比例为60%。研究首次证实嗅觉障碍与认知问题显著关联，自述思维困难者报告嗅觉变化的比例达66.1%，是对照组的两倍，专家呼吁将嗅觉测试纳入新冠后常规诊疗，并警告数百万年轻患者可能面临终身嗅觉障碍带来的安全隐患。

美国国立卫生研究院RECOVER联盟研究发现，新冠感染两年后仍有79.8%的嗅觉障碍报告者经专业测试确认存在低嗅觉，其中23%为严重失嗅；更令人意外的是，66%自认为嗅觉未受影响的康复者实际也存在功能障碍，且嗅觉问题与认知障碍显著相关，提示临床应将嗅觉测试纳入新冠后标准诊疗流程，尤其需关注年轻女性群体的长期健康风险，该研究为数百万新冠后嗅觉障碍患者的诊疗提供了重要依据。

美国科学家最新研究表明，搁浅在海滩上的海豚可能患有类似人类阿尔茨海默病的痴呆症，这可能是由于长期接触蓝细菌产生的毒素所致。研究发现，在佛罗里达州印度河泻湖搁浅的20头宽吻海豚大脑中检测到了蓝细菌毒素BMAA和2,4-DAB，其浓度在蓝细菌爆发季节比非爆发季节高出2900倍。这些海豚大脑中出现了类似阿尔茨海默病患者的β-淀粉样蛋白斑块和过度磷酸化tau蛋白，以及与严重阿尔茨海默病相关的TDP-43蛋白包涵体。研究人员警告，随着气候变化和农业径流、污水排放导致蓝细菌爆发期延长，这种毒素可能通过海洋食物链放大，不仅威胁海洋哺乳动物，也可能对人类健康构成风险，特别是在美国迈阿密-戴德县等阿尔茨海默病高发地区。

加州大学旧金山分校医疗中心近期再次实施大规模裁员，影响负责阿尔茨海默病等致命神经退行性疾病药物研发的核心团队，导致多项濒临美国食品药品监督管理局审批的救命药研究陷入停滞；被裁研究员切伊·迪恩警告此举不仅延缓潜在治疗方法的开发进程，更将使剩余员工负担过重引发操作失误，工会批评机构优先事项严重错位并计划组织抗议；该机构今年已累计裁减约200个职位并削减40%部门预算，将资金转向帕金森病研究而非阿尔茨海默病，尽管全球约5000万人正受此类无治愈方案的脑部疾病困扰，此举引发对公共健康承诺的质疑。

加州大学旧金山分校医疗系统近期突然裁减关键药物研发团队，涉及阿尔茨海默病等神经退行性疾病研究的核心人员，被裁研究员透露多个濒临提交美国食品药品监督管理局审批的生命救治项目已完全冻结，工会批评此举冷酷无情且暴露机构优先级错位，此次裁员叠加40%部门预算削减及研究方向转向帕金森病，引发对公共健康承诺的严重担忧，剩余员工面临超负荷工作风险，抗议活动将于本周三在桑德勒神经科学中心举行。

一项由布里斯托尔大学主导的、基于丹麦英国芬兰超百万人数据的研究揭示，携带特定降胆固醇基因变异的人群痴呆症风险显著降低。研究采用孟德尔随机化方法模拟他汀类及依折麦布等药物作用，证实血液胆固醇每降低1毫摩尔/升，特定药物靶点相关痴呆症风险可减少高达80%，表明无论基因遗传或医疗干预形成的低胆固醇状态均有助于预防痴呆症，但该研究未直接验证药物疗效，未来需开展长期随机临床试验进一步验证。

伦敦大学学院最新研究证实，即使在晚年戒烟也能显著减缓与年龄相关的认知衰退，该研究基于12个国家9436名40岁以上人群数据，发现戒烟者记忆力衰退速度降低20%、语言流畅度衰退减缓50%，专家强调这为中老年吸烟者提供了戒烟新动力，同时指出戒烟可能作为预防痴呆症的有效策略，英国国家统计署数据显示当前吸烟率已降至有记录以来最低水平，但25-34岁群体仍是吸烟高发人群，研究呼吁政策制定者加强烟草管控以应对人口老龄化挑战。

密苏里大学研究人员发现，生酮饮食可能不仅有助于保护大脑健康，还能阻止或减缓高风险阿尔茨海默病人群的认知能力下降。研究表明，携带APOE4基因（特别是女性）可能从生酮饮食中获益最大，因为这种高脂肪低碳水化合物的饮食可以产生酮体作为替代能源，帮助解决这些人群难以将葡萄糖转化为脑能量的问题，从而可能降低患阿尔茨海默病的几率。研究强调了精准营养的重要性，即根据个体的基因型、肠道微生物组、性别和年龄等因素量身定制饮食干预措施，以在阿尔茨海默病症状（通常在65岁后出现且一旦开始往往不可逆转）出现前就进行早期干预，为人们提供保护大脑健康的机会。

美国知名演员迈克尔·J·福克斯在最新采访中坦诚分享与帕金森病共处30余年的经历，明确表示希望未来能平静离世避免戏剧性场面，详细描述了因运动功能障碍导致的多次严重骨折和感染等健康挑战，同时强调其创立的基金会已投入超17.5亿美元推动全球帕金森病研究，展现出面对慢性疾病的积极适应态度和对医学突破的坚定信念，该报道深刻揭示了神经系统疾病患者的真实生活状态与心理韧性。

丹麦哥本哈根大学研究人员揭示了帕金森病的深层病因，发现该病最常见的形式源于细胞能量管理障碍。研究指出，负责清理受损线粒体的细胞通路受阻，导致线粒体异常堆积和神经细胞能量供应不足，尤其影响高能耗的脑神经元。这一机制涉及免疫基因如PIAS2蛋白的失调，与病毒感染反应通路密切相关，为理解神经退行性病变提供了新视角。该突破性发现可能催生靶向治疗新策略，有效延缓或阻止疾病进展，为全球7000万帕金森病患者带来实质性希望，并有助于解释遗传性帕金森病和相关痴呆症的发病机制。