环球医讯认知障碍

一项重要研究报告显示，高达45%的痴呆症病例理论上可以预防或延缓，关键在于日常生活中的普通习惯。这些习惯包括保护听力、定期检查视力、保持身体活跃、关注血压和血糖、维持健康体重、不吸烟、适度饮酒，以及保持社交联系和让大脑保持活跃。虽然45%是全球范围内的理论最大值，并非个人保险政策，但研究表明，开始采取这些措施永远不会太早或太晚，无论是60岁时戴上助听器还是80多岁时保持活跃都有帮助。这些发现令人鼓舞，因为保持心脏健康的生活习惯同样能保护大脑健康。

一项发表在《美国公共卫生杂志》上的新研究表明，大量食用超加工食品的人群患痴呆症的风险比食用最少的人群高出58%，患认知障碍的风险增加了46%；该研究追踪了5300多名50岁及以上的美国成年人近九年，发现高摄入新鲜水果、蔬菜、全谷物、鱼类和未加工肉类等最低限度加工食品与痴呆症风险降低41%相关，而加工肉类如培根、热狗和切片火腿与痴呆症风险最高相关，即使中等摄入量也可能增加风险，哈佛大学研究人员指出可能不存在安全摄入水平。

最新研究表明，食用大量超加工食品（如薯片、包装饼干和含糖饮料）与痴呆风险增加58%以及认知障碍风险增加46%相关，但即使是适量摄入也可能带来风险。长寿专家指出，超加工食品会引发炎症、代谢紊乱和心血管疾病，从而损害大脑健康。然而，富含欧米伽-3脂肪酸的油性鱼类、富含多酚的浆果、绿叶蔬菜、特级初榨橄榄油以及坚果和种子等五类食物，能有效保护大脑功能。此外，石榴、豆类、可可、发酵食品和姜黄等也显示出潜在益处，而维持血糖稳定是常被忽视的关键策略。

美国神经病学学会发布的一项研究发现，高质量植物性饮食与较低的阿尔茨海默病和其他相关痴呆症风险显著相关。该研究跟踪了9.28万名平均年龄59岁的多族裔参与者11年，发现遵循健康植物性饮食的人群痴呆风险降低7%，而偏向不健康植物性饮食的人群风险增加6%。研究还表明，即使从较年长时开始改变饮食习惯，也能有效降低痴呆风险，这对全球老龄化社会的健康干预具有重要指导意义，强调了不仅应选择植物性饮食，更要确保其质量的重要性。

美国神经病学学会发布的一项研究发现，携带更多与高脉压相关的遗传变异与作为死亡原因之一的痴呆症风险小幅增加相关。研究分析了8,818人的遗传数据，这些参与者平均年龄64岁，被跟踪长达14年评估痴呆死亡风险。研究结果显示，脉压的遗传风险评分较高与痴呆相关死亡风险增加16%相关联，但研究并未证明因果关系。研究人员认为心血管代谢疾病和痴呆症可能存在共同的遗传基础，高脉压的遗传风险因素可能更与痴呆症晚期疾病进展相关，而非早期认知障碍。该研究由美国国立卫生研究院资助，发表在《神经病学》医学期刊上。

一项发表在《神经病学》杂志上的新研究发现，拥有更多与高脉压相关的基因变异与作为死亡促成原因的痴呆症风险小幅增加相关。研究人员对8,818人进行了长达14年的随访，调整其他因素后发现脉压风险评分较高与痴呆症死亡风险增加16%相关。该研究构建了11种心代谢疾病和风险因素的多基因风险评分，结果表明高脉压的遗传风险因素可能与痴呆症后期疾病进展关系更为密切，而非早期认知障碍。虽然研究显示心代谢疾病和痴呆症可能存在共同的遗传基础，但研究者指出检测小效应的统计能力有限，且美国死亡数据库可能遗漏部分痴呆症病例，需要更多研究来进一步验证这一关联。

一项由卡罗林斯卡学院发表在《JAMA Network Open》上的新研究显示，携带APOE3/4或4/4基因型（阿尔茨海默病高风险基因）的老年人，若摄入较多肉类，其认知衰退和痴呆风险并未如预期增加，反而显著降低。该研究追踪了2100多名60岁以上无痴呆症的瑞典老年人长达15年，发现高肉类消费（约每周870克）可抵消这些基因型带来的痴呆风险增加，且未加工肉类效果更佳，而加工肉类比例较低则对所有基因型均有保护作用。研究提示，饮食建议应根据个体基因型进行个性化调整，尤其在北欧等APOE4携带率较高的地区。

一项基于瑞典人群的队列研究显示，对于携带APOE4基因（阿尔茨海默病高风险基因）的老年人，高肉类摄入与更好的认知功能和较低的痴呆风险显著相关，风险降低达55%，但该关联在非携带者中不成立。研究同时指出，所有基因型中，加工肉类摄入比例越高，痴呆风险越高。该发现提示，针对特定基因型的个性化饮食建议可能有助于预防痴呆。

美国政府正推动医疗机构和医疗保险患者提前制定临终医疗决策，新提案要求医院从2028年开始报告相关决定；同时，全国范围内出现年轻人跳过年度体检的不良趋势，专家强调定期检查对建立健康基线的重要性；针对超过700万65岁以上阿尔茨海默病患者，新型在线资源平台帮助家庭连接研究机会；此外，夏季高温安全提示指出热衰竭与中暑症状及应对措施，特别提醒儿童、老年人及慢性病患者等高危人群加强防护，避免在11时至17时高温时段进行户外活动。

本研究通过空间代谢组学、脂质组学和糖组学技术，发现高糖基化是阿尔茨海默病的重要病理驱动因素。研究人员在阿尔茨海默病患者脑组织和转基因小鼠模型中证实，脑内聚糖生物合成增加导致广泛高糖基化现象。基因敲低聚糖生物合成酶或使用寡糖基转移酶抑制剂可改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能，而口服葡糖胺补充剂则加重认知障碍。对50,000多名患者的电子健康记录分析显示，阿尔茨海默病相关痴呆患者使用葡糖胺与死亡风险增加25%及疾病进展加速显著相关。这一发现确立了高糖基化在阿尔茨海默病发病机制中的关键作用，并为靶向聚糖代谢治疗提供了新方向。