亚利桑那州立大学
由加比·克拉克编辑，罗伯特·伊根审核
加比·克拉克
科学编辑
了解我们的编辑团队
了解我们的编辑流程
罗伯特·伊根
副编辑
了解我们的编辑团队
了解我们的编辑流程
编辑备注
本文章已根据Science X的编辑流程和政策进行审核。编辑在确保内容可信度时突出了以下属性：
已核实事实
可信来源
已校对
这张图表展示了年轻人肥胖如何与更高的炎症、肝脏压力、低胆碱水平以及神经元损伤的早期迹象相关联，这种模式也在阿尔茨海默病风险人群中观察到。图片来源：拉蒙·贝拉斯克斯实验室
数十年来，科学家们已经知道，伤害身体的因素往往也会伤害大脑。肥胖、高血压和胰岛素抵抗等状况会给身体的血管和代谢系统带来压力。随着时间推移，这种压力可能会加速认知能力下降并增加阿尔茨海默病的风险。
现在，亚利桑那州立大学及其合作者的研究人员报告称，这些影响可能比预期开始得更早。在肥胖的年轻人中，研究团队发现了炎症、肝脏压力以及表明脑细胞早期损伤的生物标志物——这些细微变化反映了在认知障碍的老年人中也观察到的模式。
该研究还强调了一个令人惊讶的伴生发现：这些年轻人血液中的胆碱水平异常低。胆碱是一种关键营养素和有机化合物，对肝脏功能、炎症控制和长期大脑健康至关重要。
"这项研究增加了越来越多的证据，表明胆碱是代谢和大脑功能障碍的一个有价值的指标——并强化了充足日常摄入的重要性，因为胆碱对人类健康至关重要，"拉蒙·贝拉斯克斯说。"本月发布的几份新报告进一步将血液胆碱水平降低与行为变化联系起来，包括焦虑和记忆障碍，以及更广泛的代谢功能障碍。"
领导这项研究的贝拉斯克斯教授是亚利桑那州立大学-班纳神经退行性疾病研究中心的研究员。与他一起参与研究的还有生命科学学院的亚利桑那州立大学同事、班纳太阳健康研究所和亚利桑那州梅奥诊所的研究人员。
研究结果发表在《衰老与疾病》期刊上。
早期标志物将肥胖与大脑健康联系起来
虽然肥胖众所周知会增加心脏病和2型糖尿病的风险，但研究表明，与肥胖相关的身体变化也可能在成年早期就影响大脑。研究人员发现了高水平的驱动慢性炎症的蛋白质，以及与肝脏压力相关的酶和神经丝轻链（NfL）——当神经元受损时释放的一种蛋白质。NfL水平与血液胆碱水平低相关，而这种情况出现在任何行为变化预期出现之前的年龄段。
升高的NfL越来越被认为是神经退化的早期标志物。在轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者中，NfL水平较高。在年轻人中看到这些信号令人震惊，这表明肥胖可能在疾病外在症状出现之前很久就在大脑上留下可测量的"指纹"。
这些发现强调了代谢压力、炎症和神经元健康指标如何形成一个相互关联的通路——这一通路开始的时间比之前假设的要早得多。
谜团核心的营养素
该研究最显著的发现之一涉及到胆碱，这是一种对肝脏健康、炎症调节、细胞膜结构和神经递质乙酰胆碱的产生至关重要的必需营养素。
肥胖参与者体内的循环胆碱水平显著降低，这与炎症增加、胰岛素抵抗、肝脏酶升高和NfL水平密切相关。
胆碱由肝脏少量产生，主要通过饮食获取，富含胆碱的食物包括鸡蛋、鱼类、禽肉、豆类和西兰花、花椰菜和布鲁塞尔芽菜等十字花科蔬菜。重要的是，女性表现出的胆碱水平低于男性，这一观察结果引人注目，因为认知老化和阿尔茨海默病对女性的影响不成比例。
国家营养调查显示，大多数美国人摄入的胆碱量低于推荐量，尤其是青少年和年轻人。因为胆碱同时支持肝脏功能和大脑健康，长期摄入量低可能使个体更容易受到代谢压力的影响，创造一种生物学环境，使肥胖对大脑的影响更加明显。
"大多数人没有意识到他们摄入的胆碱不足，"新研究的第一共同作者温迪·温斯洛说。"在日常饮食中添加富含胆碱的食物可以帮助减少炎症，并在你衰老过程中支持你的身体和大脑。"
伴随新一代减肥药物的营养风险
新一代减肥药物因其对体重、代谢功能和心血管风险的强效作用，已经重塑了肥胖治疗领域。
然而，由于GLP-1药物大幅减少热量摄入并改变饮食模式，服用这些药物的人可能摄入的胆碱和其他关键营养素不足——这突显了需要考虑补充这些营养素以支持基本的代谢和大脑健康过程。未来的研究需要确定将GLP-1疗法与充足的膳食胆碱结合是否有助于维持代谢弹性并支持整体健康。
研究是如何进行的
该研究调查了30名年轻人，其中一半有肥胖问题，另一半体重健康，年龄都在20多岁到30多岁。每位参与者提供了一个空腹血液样本，使研究人员能够测量循环胆碱、炎症细胞因子、胰岛素和葡萄糖水平、与肝脏相关的酶、其他代谢指标以及神经丝轻链（NfL）。
通过比较各组之间的这些指标，研究团队确定了一个明确的模式，将肥胖与较低的胆碱水平、较高的炎症、代谢压力和神经元损伤的早期迹象联系起来。为了更好地理解对大脑的影响，研究人员随后将这些发现与被诊断为轻度认知障碍或阿尔茨海默病的老年人的胆碱和NfL水平进行了比较。
两组中都出现了胆碱水平较低与NfL水平较高的相同关系。这表明，导致阿尔茨海默病的一些生物通路可能在症状出现前几十年就开始活跃，特别是在肥胖或代谢压力的个体中。
总的来说，这些结果指出了肥胖、炎症、胆碱状况和早期神经元压力之间的联系——这种联系可能有助于解释为什么代谢紊乱会增加晚年认知能力下降的风险。
虽然这项研究没有显示因果关系，但它揭示了一系列生物标志物，这些标志物与轻度认知障碍和阿尔茨海默病老年人中观察到的模式相似。这也与早期在啮齿动物中的报道一致，表明小鼠饮食中缺乏胆碱会导致肥胖、代谢功能障碍，并增加阿尔茨海默病的发病。
"我们的结果表明，在年轻人中，良好的代谢健康和充足的胆碱有助于神经元健康，为健康老龄化奠定基础，"该研究的共同作者杰西卡·贾德说。
持续的研究将阐明早期代谢压力如何塑造长期神经退行性风险，并最终可能指出新的方法，在认知能力下降前几十年就保护大脑健康。
更多信息： 《肥胖年轻人循环胆碱减少与代谢功能障碍、炎症和升高的神经丝轻链相关——与轻度认知障碍和阿尔茨海默病相关的因素》，《衰老与疾病》(2025)。DOI: 10.14336/AD.2025.1207
由亚利桑那州立大学提供
引用：《代谢性记忆丧失根源：早期肥胖与低胆碱水平与脑部炎症风险相关》(2025年11月25日)
【全文结束】
