分水岭脑梗死Watershed cerebral infarction | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org

环球医讯 / 心脑血管来源:radiopaedia.org美国 - 英语2025-12-05 11:11:11 - 阅读时长5分钟 - 2069字
本文系统阐述了分水岭脑梗死的病理机制、影像学特征及临床意义,指出其占所有脑梗死的5-10%,多见于老年群体,主要因动脉狭窄或微栓子导致脑血管交界区灌注不足而引发;详细区分了皮质型(外部)和深部(内部)两种梗死类型,前者多由微栓子引起呈楔形病灶,后者常因低灌注导致呈"珍珠串"征象,并强调影像学检查需结合血管狭窄评估,为临床诊断和治疗提供关键依据,对理解脑卒中病理分型具有重要价值。
分水岭脑梗死边缘带梗死脑梗死低灌注微栓子动脉粥样硬化斑块颈动脉狭窄颅内动脉粥样硬化疾病珍珠串征大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉皮质边缘带梗死深部边缘带梗死半卵圆中心放射冠
分水岭脑梗死

分水岭脑梗死,亦称边缘带梗死,发生于脑血管供血交界区域。该区域组织距离动脉供血源最远,因此对灌注减少最为敏感。

流行病学

分水岭脑梗死约占所有脑梗死的5-10%。此类梗死多见于老年人群,该群体动脉狭窄、低血压发作及微栓子来源的发生率较高。

病理学

传统观点认为分水岭梗死主要由低灌注引起,但现有证据表明,低灌注发作和/或来自炎症性动脉粥样硬化斑块或其他来源的微栓子均可致病。

全身性低血压发作(尤其是合并严重流入道狭窄或闭塞时,如颈动脉狭窄颅内动脉粥样硬化疾病)是分水岭梗死的典型诱因。此类情况常累及深部分水岭区域(表现为珍珠串征),但也可能波及外部边缘带。狭窄位置和Willis环解剖结构将影响梗死部位。

相比之下,微栓子清除过程(可能形成于炎症斑块表面或源于栓子雨,包括脂肪栓塞空气栓塞)通常仅累及外部(皮质)边缘带。推测原因是该区域侧支循环不足,微小闭塞更易导致梗死。

因此,若无明显流入道损伤,孤立区域的边缘带梗死更可能继发于微栓塞。

  • 皮质(外部)边缘带梗死
  • 由低灌注或微栓子引发
  • 位于大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉供血交界区
  • 组织学表现为皮质及皮质下楔形梗死或皮质层状坏死
  • 深部(内部)边缘带梗死
  • 由低灌注引发
  • 位于大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉与髓质穿支、豆纹动脉Heubner返动脉脉络膜前动脉的供血交界区

影像学特征

CT与MRI表现

具体影像模式取决于交界区域,不同个体存在差异。分水岭梗死的影像检查还需评估动脉狭窄和闭塞的严重程度。

皮质(外部)边缘带梗死

通常呈楔形或脑回状:

  • 大脑前动脉/大脑中动脉交界区:累及额叶皮质,从前角延伸至皮质表面
  • 大脑中动脉/大脑后动脉交界区:累及顶枕区,从后角延伸至皮质表面
  • 顶骨旁矢状窦旁条带:见于弥漫性严重低灌注,表现为皮质下白质平行条带

三重分水岭区:大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉在顶枕区(侧脑室后方)汇聚处,为最易损区域。

深部(内部)边缘带梗死
  • ≥3个病灶,每个直径≥3mm,呈线性排列(珍珠串征),平行于侧脑室,位于半卵圆中心放射冠区域;部分病灶可融合呈带状

参考文献

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