首都医科大学与中国科学院合作报告称，甜菜碱是一种由肾脏产生的分子，并通过持续运动得到增强，可作为炎症和衰老相关途径的有效抑制剂。
定期身体活动能够提升心血管、代谢和神经系统的健康。科学家们已经追踪到免疫功能改善、胰岛素敏感性提高、衰老细胞清除以及组织再生均得益于持续的身体活动。早期的动物研究表明，长期运动可以延缓衰老过程并减少慢性病的易感性。
关于持续运动如何重塑人体生物学的确切分子解释仍然不完整。许多研究集中在单一生物标志物或孤立的组织上，尚需系统性地图来连接运动与可测量的生理益处。能够模拟运动保护作用而不需持续体力消耗的具体因素仍不清楚。
在《细胞》杂志上发表的研究“系统性分析揭示甜菜碱作为老年保护的运动模拟物”中，研究人员设计了一种综合多组学分析，以比较人类急性运动和长期运动的影响。
十三名健康的年轻男性参与了一个受控协议，开始时有一个45天的基线期，期间活动量极少。每位参与者进行了一次5公里跑以探究急性反应，随后连续25天每天跑步5公里以模拟长期训练。分别在训练前、训练后立即和训练结束后采集了血液和粪便样本。
急性运动会导致循环中的炎症信号激增。白介素-6水平在一次跑步后急剧上升，伴随有代谢应激的标记。血液检测显示非酯化脂肪酸升高以及胆汁酸代谢的变化，表明能量需求增加。
数周的持续训练进一步改变了这一局面。包括TNF-α在内的循环细胞因子减少，抗氧化酶积累，外周免疫细胞转向更为幼稚的淋巴细胞和较少细胞耗竭的特征。
研究人员观察到γ-谷氨酰转移酶和甘油三酯的减少，表明代谢功能改善同时炎症减弱。
重复运动还增加了循环中的甜菜碱，这是一种以前与肝功能相关的甲基供体代谢物，但在运动背景下的研究并不充分。实验表明，甜菜碱主要来源于肾脏生物合成而非肠道微生物。小鼠实验显示，跑步机训练最显著地诱导了肾组织中甜菜碱的积累。
功能性测试表明，甜菜碱结合并抑制TANK结合激酶1（TBK1），这是炎症和细胞衰老的关键驱动因素。体外实验显示，甜菜碱抑制TBK1自磷酸化并减少下游炎症转录因子如IRF3和NF-κB的激活。当应用于人类免疫和内皮细胞时，甜菜碱处理抑制了TNF-α、IL-6和其他炎症介质的表达。
接受甜菜碱补充的老年小鼠表现出多种改善：组织纤维化减少，器官中的衰老标记减少，肌肉力量增加，抑郁样行为减少。肾脏组织的转录组分析确认了与炎症和衰老相关基因的下调。
这些发现为开发捕捉运动系统性益处的干预措施提供了分子框架，可能包括膳食甜菜碱补充以支持健康老龄化。
虽然运动模拟补充剂对许多人来说可能很有吸引力，但它也可能解锁一些无法进行体力活动的个体急需的运动治疗益处。作者提醒，小型人类队列限制了普遍性，未来的研究必须在老年人和多样化人群中确认安全性和有效性。
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