加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，患有多发性硬化症（MS）的儿童在青少年时期就表现出加速生物老化的迹象。这项研究最近在线发表在《神经学》杂志上，这是美国神经病学会的医学期刊。这是首次探讨MS是否会导致儿童早期老化，为该疾病及其长期进展提供了新的见解。
“我们发现了证据表明，患有多发性硬化症的儿童经历了加速的生物老化。与没有MS的年轻人相比，患有MS的年轻人表现出加速的表观遗传年龄，这是一种与衰老相关的DNA化学修饰的测量指标。我们知道，衰老与较难治疗的MS形式的发展有关，而成人患者不仅面临正常衰老，还面临由疾病引起的加速衰老。”加州大学圣地亚哥分校神经科学教授、神经免疫学分部主任Jennifer S. Graves博士说。
多发性硬化症是一种终身自身免疫性疾病，会攻击大脑、脊髓和视神经。研究团队使用DNA甲基化标记——这些分子变化反映了生物年龄——来分析125名患有MS的儿童和145名未患MS的儿童的血液样本。与反映生日数量的生理年龄不同，生物年龄跟踪的是身体在细胞水平上的磨损速度。
这项研究专注于尚未受到正常衰老过程及与年龄相关的疾病（如高血压和糖尿病）影响的儿童和青少年。尽管从外表上看他们很健康，但患有MS的儿童显示出其DNA模式表明他们的生物年龄比同龄人要大。
研究人员发现，在四个不同的表观遗传时钟中存在差异，并且在两个对健康相关压力和炎症最敏感的时钟模型中，MS患者的加速老化迹象明显。表观遗传时钟是预测年龄的算法，计算出的表观遗传年龄是对生理年龄或与年龄相关的临床事件（如疾病或全因死亡率）的估计。受影响最严重的儿童在生物年龄上似乎比健康的同龄人快两年，尽管他们的平均生理年龄只有15岁。
生物年龄已经与成人MS患者的残疾进展相关联。这项研究表明，这一过程可能比之前认为的开始得更早，甚至在可见的症状进展出现之前就开始了。这可能会改变MS的治疗方法。
Graves说：“这是MS领域的一个全新概念。衰老不是我们认为会影响青少年的事情。但这些孩子正在积累细胞损伤，这些损伤可能在几年后才会在临床上显现出来，当他们在30多岁时突然从良好状态转变为疾病进展。看到这种加速老化在儿童中的表现是一个重要的发现。如果我们能够理解免疫系统、大脑和衰老之间的相互作用，并破解这个问题，未来我们可能能够让MS完全缓解。”
研究人员希望未来的研究能够随时间跟踪患者，以了解早期生物老化如何导致长期残疾。他们还计划探索社会压力、肥胖和环境暴露如何加速MS儿童的衰老，特别是考虑到低收入家庭中儿科MS的发病率较高。
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