科学家们长期以来一直在绞尽脑汁破解阿尔茨海默病进展的机制。
他们可能终于找到了一个关键线索。来自德国海德堡大学的一个研究团队最近发现了一个隐藏的“开关”，它作为脑细胞的死亡触发器，并在科学家们长期以来一直在绞尽脑汁破解阿尔茨海默病进展的机制。
他们可能终于找到了一个关键线索。来自德国海德堡大学的一个研究团队最近发现了一个隐藏的“开关”，它作为脑细胞的死亡触发器，并在认知功能衰退中扮演关键角色。
该研究还强调了一种新的实验性药物，该药物可能阻断这一过程，为未来更有效的治疗打开了可能性。
目前，超过700万65岁以上的老年人正在与这种退行性疾病作斗争，预计到2050年这一数字将几乎翻倍。因此，研究人员一直在不断探索针对大脑中积累的有毒蛋白质的新疗法。
来自海德堡大学和中国山东大学的研究人员利用阿尔茨海默病小鼠模型，检查了大脑中涉及两种先前研究过的蛋白质的分子过程：NMDA受体和TRPM4离子通道。
两者都是重要组成部分：NMDA受体有助于维持认知功能，而TRPM4是一种膜蛋白，影响免疫细胞功能，并与神经退行性疾病有关。
当TRPM4与神经元连接和通讯的突触外的受体相互作用时，会产生一种有毒的相互作用，研究人员将其描述为“死亡复合体”，从而损伤并杀死神经细胞。
研究发现，与健康小鼠相比，这种神经毒性配对在阿尔茨海默病小鼠中出现的水平要高得多。
同一团队此前已发现了一种新型药物化合物FP802，这是一种神经保护药物，可防止神经元死亡。
他们利用这种药物来阻断两种蛋白质之间的相互作用，并成功拆解了致命的复合体，从而减缓了退行性疾病的进展。
FP802的效果不止于此。研究团队指出，该化合物限制或完全阻止了阿尔茨海默病的许多典型细胞变化，包括突触丧失和线粒体损伤。
通常受影响的认知能力，如学习和记忆，基本保持完好，而标志性的β-淀粉样蛋白沉积也显著减少。
据研究人员称，这种治疗方法与以往的方法显著不同。
“我们不是针对大脑中淀粉样蛋白的形成或清除，而是阻断下游的细胞机制……这种机制会导致神经细胞死亡并促进淀粉样蛋白沉积，”研究负责人、海德堡大学的希尔马·巴丁博士在一份声明中说。
研究团队还希望这种治疗方法可以用于肌萎缩侧索硬化症（ALS），因为NMDAR/TRPM4相互作用在该神经退行性疾病中也发挥作用。
尽管这种新疗法前景看好，但实际应用仍有很长的路要走，因为“需要全面的药理学开发、毒理学实验和临床研究，才能实现在人类身上的可能应用，”巴丁说道。
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