高冲击运动如美式足球、 soccer和橄榄球通常涉及反复的头部撞击，尽管这些撞击并不总是导致脑震荡，但一项新研究表明，即使是轻微撞击也可能损伤大脑。
迄今为止，研究人员一直认为慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy，CTE）——一种与反复头部创伤相关的退行性脑部疾病，其特征是情绪、行为、思维和记忆问题——主要始于大脑中异常蛋白的积聚。这种名为tau的蛋白通常有助于保持神经元健康，但在其异常形式下，它可能杀死神经元。事实上，CTE只能在死后确诊，因为那时医生可以直接检查脑组织中的tau蛋白水平。
但9月17日发表在《Nature》期刊上的新发现表明，经历多年反复头部撞击的运动员可能在异常tau蛋白积聚发生之前很久就已失去脑细胞并发展出脑部炎症。换句话说，疾病进程可能比先前认为的更早开始。
"这些发现提供了迄今为止最清晰的证据，表明反复头部撞击可以在慢性创伤性脑病（CTE）发展之前触发大脑的持久变化，"未参与该研究的内华达大学拉斯维加斯分校（University of Nevada, Las Vegas）体育数据分析博士后学者布鲁克·康韦·克利文（Brooke Conway Kleven）在接受《Live Science》电子邮件采访时表示。
该研究还挑战了普遍认为只有某人遭受的脑震荡次数决定其CTE风险的观念。
"实际上，是任何强度的头部撞击的累积暴露导致了长期损伤，"克利文表示。"头盔并不能显著减少传递到大脑的冲击力，因此仅靠更好的防护可能无法解决问题。"她表示，减少运动中不必要头部撞击的政策调整可能比仅依赖装备更为有效。
未参与该研究的内华达大学里诺分校（University of Nevada, Reno）副教授兼神经力学实验室主任尼古拉斯·默里（Nicholas Murray）也同意头盔和软壳头盔罩的保护作用不足。他认为，重新训练运动员限制头球动作可能更为恰当。
累积损伤
默里向《Live Science》表示，一些研究还表明，在较年轻年龄开始接触碰撞类运动会增加晚年脑功能衰退的风险。
在这项新研究中，研究人员检查了28名死亡时年龄在20至51岁之间的人的脑组织。其中一些人没有头部撞击史；一些人曾参加过接触性运动但没有显示CTE迹象；另一些人则根据脑组织分析显示早期CTE。
研究团队使用一种称为单细胞RNA测序的方法，研究了近171,000个单独的脑细胞。RNA是细胞用于构建蛋白质的分子，因此RNA测序可以显示特定细胞正在制造哪些蛋白质；这些蛋白质随后可以揭示所述细胞的身份和作用。这种方法让科学家们能够观察反复头部创伤如何影响大脑中不同类型的细胞。
在大脑的额叶皮层——承受头部撞击主要冲击的区域——研究人员发现，有助于不同脑区通信的特定神经元减少了56%。无论运动员是否有可检测到的tau蛋白积聚（CTE的标志），这种损失都出现了。
"这告诉我们，损伤可能比先前认为的更早、更微妙地累积，运动员的症状可能不仅源于蛋白积聚，还源于炎症和血流变化，"克利文表示。
这种下降与运动员从事美式足球运动的年数密切相关，与其死亡年龄或异常tau蛋白积聚程度无关。这意味着仅反复撞击可能就足以导致主要神经元损失。
损伤不仅限于神经元。研究人员还发现，反复头部撞击会破坏大脑的常驻免疫细胞——小胶质细胞（microglia），减少参与维持稳态（homeostasis）的细胞，并增加参与炎症的细胞。头部撞击还与血管细胞和星形胶质细胞（astrocytes）中的炎症相关，星形胶质细胞是为神经元提供能量并支持脑信号传递的星形细胞。
研究人员推测，当人们暴露于多年反复头部撞击时，血管受到压力，氧气输送下降，血脑屏障——通常保护大脑的屏障——开始分解。这可能会触发一个反馈循环：受损血管激活免疫细胞和星形胶质细胞，随后它们变得发炎。每次新的撞击都会在大脑有时间恢复到基线之前重新激活这一循环，从而将短期损伤转化为长期问题。
尽管这项新研究描绘了一幅令人担忧的画面，但它确实存在一些局限性。例如，研究人员通过与捐赠者近亲的详细访谈来确定反复头部撞击的暴露情况——默里表示，这种方法可能不精确且容易出错。他表示，更好的方法是使用具有记录在案的头部撞击史的脑样本，通过仪器化 mouthguards 或其他工具进行定量测量。然而，在回顾性研究中，这并不一定可行。
"反复头部撞击组在如此年轻时就去世的事实可能表明许多其他共病/因素可能促成神经退行性变，"默里指出。因此，在这种情况下，研究人群可能有其他使他们易患脑细胞损失的状况，结果可能因此产生偏差。
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