摘要： “肠脑轴”长期以来以其间接的化学信号作用而闻名，但一项突破性研究表明存在一种更直接、更惊人的相互作用。研究人员发现，高脂饮食会导致小鼠肠道菌群失调和通透性增加，使得活细菌能够从肠道物理迁移到大脑。这种细菌迁移似乎利用迷走神经作为专属通道。当小鼠恢复正常饮食后，这些细菌消失，但在阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症模型中也检测到了细菌的存在，表明“脑入侵”细菌可能是多种神经系统疾病的隐藏触发因素。
关键事实
- 饮食触发： 高脂饮食改变肠道微生物组并破坏肠道屏障，为细菌逃出胃肠道提供了“绿灯”。
- 迷走神经路径： 证据表明，细菌通过迷走神经（人体最长的脑神经）直接到达大脑，而非仅通过血液。
- 疾病关联： 即使没有高脂饮食，在阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍的小鼠模型中也发现了低水平的脑内细菌，表明这些疾病中的“肠漏”问题可能允许细菌渗透。
- 可逆性： 切换回正常、均衡的饮食后，脑内的细菌消失，凸显了饮食干预对大脑健康的作用。
来源： PLOS
由美国埃默里大学的David Weiss和Arash Grakoui领导，研究人员与同事于3月12日在开放获取期刊《PLOS生物学》上发表了一项新研究，表明高脂饮食引起的肠道菌群失调可使细菌从小鼠的肠道迁移到大脑。
已知肠道微生物组通过免疫途径、神经内分泌信号或代谢物分泌间接与大脑相互作用。然而，肠道细菌如何直接与大脑相互作用尚不清楚。
新研究表明，高脂饮食诱导的肠道菌群失调可使细菌移位至大脑，可能启动神经退行性过程。图片来源：Neuroscience News
研究人员给小鼠喂食高脂饮食——这种饮食已知会改变肠道微生物组的组成并增加肠道通透性。他们发现少量细菌从肠道移位到大脑，很可能是通过迷走神经。当小鼠恢复普通饮食后，脑内的细菌消失。研究团队还在未改变饮食的阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍小鼠模型中检测到少量细菌。
这些发现进一步证实了肠脑轴在神经系统疾病中的作用。需要更多研究来了解类似现象是否也发生在人类身上，以及这些细菌可能在神经系统疾病中扮演何种角色。
作者补充道：“虽然多种神经系统疾病的发病率正在上升，但其起始原因在很大程度上是未知的。这种肠道细菌到达大脑的新途径可能是许多神经系统疾病的触发因素。”
解答的关键问题：
问：等等，我的大脑里现在真的有细菌吗？
答： 在健康状态下，血脑屏障和坚固的肠道内壁会将它们拒之门外。然而，这项研究表明，不良饮食（尤其是高脂饮食）会削弱这些“墙壁”。如果肠道变得过于通透，少量细菌就可以“搭便车”沿着迷走神经进入大脑。
问：这是否意味着“垃圾食品”会导致阿尔茨海默病？
答： 这只是一个潜在的“触发因素”。研究人员在携带阿尔茨海默病和帕金森病标志物的小鼠大脑中发现了这些细菌。虽然细菌本身可能不是疾病本身，但它们的存在很可能引起慢性炎症，而慢性炎症是已知的神经退行性驱动因素。
问：我可以通过改变饮食来“清洁”我的大脑吗？
答： 根据小鼠数据，可以！当小鼠改回正常饮食后，脑内的细菌消失了。这表明，一旦通过更好的营养修复了肠道“渗漏”，大脑就有机制清除这些入侵者。
编辑注释：
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关于这项神经科学和微生物组研究新闻
作者： Claire Turner
来源： PLOS
联系人： Claire Turner – PLOS
图片： 图片来源为Neuroscience News
原始研究： 开放获取。
“Translocation of bacteria from the gut to the brain in mice” by Manoj Thapa, Anuradha Kumari, Chui-Yoke Chin, Jacob E. Choby, Elahe Akbari, Bikash Bogati, Fengzhi Jin, Elise Furr, Daniel M. Chopyk, Nitya Koduri, Andrew Pahnke, Theodore L. Burns, Elizabeth J. Elrod, Eileen M. Burd, David S. Weiss, and Arash Grakoui. PLOS Biology
DOI:10.1371/journal/pbio.3003652
摘要
小鼠肠道细菌向大脑的移位
最近的研究进展表明，肠道菌群失调与神经系统疾病之间存在关联，然而，关于肠道细菌如何影响大脑，我们所知甚少。
在此，我们揭示，当小鼠摄入致动脉粥样硬化的高脂饮食（Paigen饮食）时——该饮食会引起肠道微生物组组成和肠道屏障通透性的改变——细菌能够以少量数量直接从肠道移位到大脑。这些细菌未在其他全身部位或血液中发现，但在迷走神经中被检测到。右侧颈迷走神经切断术减少了脑内细菌负荷，表明迷走神经是肠道细菌向大脑移位的通道。抗生素治疗扰乱了肠道微生物组的组成，并相应地改变了在Paigen饮食喂养下定位到大脑的细菌。为了进一步确定肠道是细菌向大脑移位的起源，我们给Paigen饮食喂养的小鼠灌胃外源性阴沟肠杆菌，随后在肠道和大脑中均检测到该菌。此外，我们以阴沟肠杆菌单一定殖无菌小鼠，仅在Paigen饮食喂养小鼠（而非标准饮食喂养小鼠）的大脑中培养出该菌。Paigen饮食喂养小鼠脑内细菌的定位在恢复正常饮食后可逆。在标准饮食喂养的阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍小鼠模型的大脑中，也检测到了细菌。这些数据揭示了一条从肠道到大脑的细菌移位轴，受到环境（饮食）和遗传因素的影响，值得进一步研究以确定这一现象是否也发生在人类身上，并阐明它是否可能在多种神经系统疾病中发挥作用。
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