(本网编辑) - 头发颜色反映了少数细胞如何工作、休息以及应对压力。这些细胞位于毛囊中，每次头发重新生长时都会补充色素生成细胞。
当这一系统失效时，头发可能会变灰；在其他情况下，受损细胞可能滞留并癌变。
这些细胞选择的路径取决于它们所遇到的压力类型以及从周围组织接收到的信号。
科学家研究这一决策过程，因为它将日常衰老与癌症生物学联系起来。毛囊在整个生命周期中会经历生长和休止的周期变化。
了解这些周期平衡的关键因素，有助于解释为何随着年龄增长颜色会消退，以及肿瘤如何在相同的色素细胞系中开始形成。
来自东京大学的科学家发现，一种干细胞类型可能安全地衰老，也可能癌变，这取决于它所面临的压力。导致颜色消退的同一决策也可能助长疾病。
维持色素形成的细胞构成了一个储存库，常被描述为"辅助"细胞。这些被称为黑色素干细胞，它们生活在毛囊的一个特化区域，称为"生态位"。
它们的工作在理论上很简单：在每个生长周期中替换产生色素的细胞。实际上，这涉及持续的质量控制，因为皮肤面临着许多DNA损伤源。
随着时间推移，细胞DNA中会形成微小裂痕——由阳光、化学物质暴露或仅仅是日常生活的磨损造成。
一旦损伤累积，细胞必须决定下一步行动。它可以通过衰老并退出来保护身体——或者忽略信号并冒险变成叛逆细胞。
由Emi Nishimura教授和Yasuaki Mohri教授领导的新研究追踪了这些干细胞在压力下的反应。研究团队使用长期谱系追踪和基因表达工具研究了小鼠。
当细胞遭受DNA双链断裂时，它们停止更新。相反，它们过早成熟，这一过程被称为"衰老耦合分化"或"衰老分化"。
这一决定结束了它们作为干细胞的角色。色素生成线关闭，头发失去颜色。这一过程由p53-p21通路控制，这是一种分子信号，像损伤控制的开关一样工作。
身体为了安全牺牲了受损细胞，留下了灰色的头发。
当压力来自紫外线B辐射等致癌物时，情况会发生变化。相同的细胞表现不同。
即使有DNA损伤，它们也会跳过保护路径。周围组织发送KIT配体信号，阻断p53-p21反应。细胞不再衰老，而是再次开始分裂，形成集群。
曾经确保颜色的机制现在变得危险。这些扩增的细胞可能为恶性黑色素瘤（一种危险的皮肤癌）奠定基础。对比非常明显：一种类型的损伤触发安全衰老，另一种则驱动危险增长。
Nishimura教授表示："这些发现揭示，相同的干细胞群体可以根据压力类型和微环境信号，遵循对抗性的命运——耗竭或扩增。"
"它重新定义了头发变灰和黑色素瘤不是不相关的事件，而是干细胞应激反应的分歧结果。"
她的话抓住了这一发现的核心。头发变灰不是随机的衰老迹象；它是身体选择谨慎的结果。当这种谨慎消失时，癌症就会出现。
相同的干细胞，在不同信号下，会变成安静的幸存者或沉默的威胁。
衰老分化看起来像是一种内置的安全计划。当细胞感知到危险时，它会停止增殖。这一行为保护组织不发生恶性转化。
但当外部因素阻断这一反应时，受损细胞会比应有的时间存活更长。这些幸存者可能发生突变、形成肿瘤并扩散。
研究人员明确指出：有灰发并不会预防癌症。变灰和黑色素瘤都源于相同的细胞应激，但遵循相反的方向。是身体内部的信号系统决定了谁获胜。
癌症与灰发联系的未来研究
研究结果带来了两个实际方向。一是当DNA损伤严重时，支持保护性分化程序，使受损干细胞退出而不是更新。
二是阻断阻止该退出的生态位信号，例如与花生四烯酸代谢物或过量KIT配体活性相关的通路。
通过微调微环境，未来的疗法可以在不追求美容目标的情况下，将结果导向安全。
通过揭示干细胞如何在关闭或扩增之间做出选择，这项研究架起了衰老生物学和癌症之间的桥梁。
研究表明，衰老不仅是衰退，还是一种策略——一种在受损细胞伤害身体之前将其清除的策略。当这种清理失败时，癌症就开始了。
这一观点也支持了"衰老细胞溶解"的重要性，即自然清除老旧细胞。当身体清除其疲惫或损坏的部分时，它降低了疾病的可能性。再生与克制之间的平衡使组织长期保持健康。
每一根灰发都可能反映了细胞决策的时刻。为我们的头发上色的相同逻辑，在压力下可能转变为威胁。
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