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稿件提交截止日期：2027年1月31日
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关于本研究主题的背景
各种形式的炎症，包括创伤性脑损伤（TBI），都会影响大脑与外周之间的神经免疫通讯，并与神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病（AD））的发生和进展相关。炎症会导致血脑屏障（BBB）功能障碍，这也在与TBI和AD相关的结果测量中有所涉及。炎症被认为是神经退行性疾病的重要风险因素，因为神经免疫信号轴的持续和长期变化与神经退行性变有关。
大脑和神经血管细胞外基质（ECM）的变化在神经退行性过程中仍是一个研究不足的机制。很少有研究探讨啮齿动物模型或人类组织中大脑和神经血管ECM的机制性改变。需要创新性的努力来阐明与不同类型炎症（包括TBI）相关的潜在ECM相关机制。
此外，很少有研究探讨性别差异在炎症诱导的大脑和神经血管ECM变化中的作用，这引发了一个关键问题，即炎症相关机制是否同样影响男性和女性的神经退行性变。临床研究报告称，在炎症条件下，女性比男性的结果更差。不幸的是，炎症对女性大脑和神经血管ECM的影响仍然严重缺乏研究。
此外，尚不清楚大脑和神经血管ECM的结构和功能变化是否会增加年龄相关或疾病相关神经退行性变的风险。啮齿动物模型与人类研究结果之间的差异值得特别关注。
总体而言，我们需要更清晰地理解基于炎症的早期神经退行性变机制，弥合啮齿动物模型与人类报告之间的知识差距，并强调神经免疫轴上的细胞通讯。
我们的研究主题旨在阐明改变神经退行性变发生和进展的潜在机制。在这里，我们关注神经免疫轴、ECM结构和功能以及神经退行性过程的变化。更好地理解这些机制对神经认知表现和健康老龄化的影响，可以为神经退行性疾病开发新的潜在药理学干预措施提供信息并帮助。
我们欢迎涉及以下主题的文章：
- 神经退行性疾病和炎症条件下的神经血管细胞外基质结构和功能变化。
- 驱动与关于本研究主题的背景
各种形式的炎症，包括创伤性脑损伤（TBI），都会影响大脑与外周之间的神经免疫通讯，并与神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病（AD））的发生和进展相关。炎症会导致血脑屏障（BBB）功能障碍，这也在与TBI和AD相关的结果测量中有所涉及。炎症被认为是神经退行性疾病的重要风险因素，因为神经免疫信号轴的持续和长期变化与神经退行性变有关。
大脑和神经血管细胞外基质（ECM）的变化在神经退行性过程中仍是一个研究不足的机制。很少有研究探讨啮齿动物模型或人类组织中大脑和神经血管ECM的机制性改变。需要创新性的努力来阐明与不同类型炎症（包括TBI）相关的潜在ECM相关机制。
此外，很少有研究探讨性别差异在炎症诱导的大脑和神经血管ECM变化中的作用，这引发了一个关键问题，即炎症相关机制是否同样影响男性和女性的神经退行性变。临床研究报告称，在炎症条件下，女性比男性的结果更差。不幸的是，炎症对女性大脑和神经血管ECM的影响仍然严重缺乏研究。
此外，尚不清楚大脑和神经血管ECM的结构和功能变化是否会增加年龄相关或疾病相关神经退行性变的风险。啮齿动物模型与人类研究结果之间的差异值得特别关注。
总体而言，我们需要更清晰地理解基于炎症的早期神经退行性变机制，弥合啮齿动物模型与人类报告之间的知识差距，并强调神经免疫轴上的细胞通讯。
我们的研究主题旨在阐明改变神经退行性变发生和进展的潜在机制。在这里，我们关注神经免疫轴、ECM结构和功能以及神经退行性过程的变化。更好地理解这些机制对神经认知表现和健康老龄化的影响，可以为神经退行性疾病开发新的潜在药理学干预措施提供信息并帮助。
我们欢迎涉及以下主题的文章：
- 神经退行性疾病和炎症条件下的神经血管细胞外基质结构和功能变化。
- 驱动与神经退行性疾病相关的行为功能障碍的各种神经免疫轴。
- 外周免疫和微生物组来源的分子对脑血管生物学和神经认知表现的影响。
- 将神经退行性疾病相关病理与大脑炎症状态和细胞外基质联系起来的分子机制。
- 在明显的神经退行性变和行为损伤之前的早期分子病理变化。
- 炎症条件下大脑细胞外基质结构和功能的年龄和性别特异性差异。
文章类型和费用
本研究主题接受以下文章类型，除非研究主题描述中另有规定：简要研究报告、病例报告、临床试验、数据报告、社论、FAIR²数据、FAIR²数据直接提交、一般评论、假设与理论、方法、小型综述、观点、原创研究、观点、综述、系统综述。经外部编辑严格同行评审后接受发表的文章，将向作者、机构或资助者收取出版费。
关键词：神经炎症、脑血管、神经血管功能障碍、阿尔茨海默病、认知障碍、痴呆、脑聚糖、外周炎症、创伤性脑损伤
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【全文结束】