关于本研究主题
投稿截止日期：稿件提交截止日期为2027年1月31日。本研究主题目前正在接受文章投稿。
背景
多种形式的炎症，包括创伤性脑损伤（TBI），会影响大脑与外周之间的神经免疫通讯，并与阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病的发生和进展有关。炎症会诱导血脑屏障（BBB）功能障碍，这也与TBI和AD的结局测量有关。炎症被认为是神经退行性疾病的重要危险因素，因为神经免疫信号轴的持续和长期变化与神经退行性变有关。
大脑和神经血管细胞外基质（ECM）的变化在神经退行性过程中仍是一个研究不足的机制。很少有研究探讨啮齿动物模型或人类组织中大脑和神经血管ECM的机制性改变。需要创新性努力来阐明与不同类型炎症（包括TBI）相关的潜在ECM相关机制。
此外，很少有研究调查炎症引起的大脑和神经血管ECM变化的性别差异，这引发了一个关键问题：假设炎症相关机制对男性和女性的神经退行性变影响相似是否合理。临床研究报告称，在炎症条件下，女性的结局比男性更差。不幸的是，炎症对女性大脑和神经血管ECM的影响仍然严重研究不足。
此外，尚不清楚大脑和神经血管ECM的结构和功能变化是否会增加与年龄或疾病相关的神经退行性变的风险。啮齿动物模型与人类研究结果之间的差异值得特别关注。
总体而言，我们需要更清晰地了解基于炎症的早期神经退行性变机制，弥合啮齿动物模型与人类报告之间的知识差距，并强调跨神经免疫轴的细胞通讯。
我们的研究主题旨在阐明改变神经退行性变发生和进展的潜在机制。在此，我们关注神经免疫轴、ECM结构和功能的变化以及神经退行性过程。更好地理解这些机制对神经认知表现和健康老龄化的影响，可以为神经退行性疾病开发新的潜在药物干预措施提供信息并帮助。
我们欢迎涉及以下主题的文章：
- 神经退行性疾病和炎症条件下神经血管细胞外基质的结构和功能变化。
- 驱动与神经退行性疾病相关的行为功能障碍的各种神经免疫轴。
- 外周免疫和微生物组来源的分子对脑血管生物学和神经认知表现的影响。
- 将神经退行性疾病相关病理与大脑炎症状态和细胞外基质联系起来的分子机制。
- 在明显神经退行性变和行为障碍之前的早期分子病理变化。
- 炎症条件下大脑细胞外基质结构和功能的年龄和性别特异性差异。
文章类型与费用
本研究主题接受以下文章类型，除非研究主题描述中另有规定：简要研究报告、病例报告、临床试验、数据报告、社论、FAIR²数据、FAIR²数据直接提交、一般评论、假设与理论、方法、迷你综述、观点、原创研究、视角、综述、系统综述。经外部编辑严格同行评审后接受的论文将向作者、机构或资助方收取出版费。
关键词：神经炎症、脑血管、神经血管功能障碍、AD、认知障碍、痴呆、脑聚糖、外周炎症、TBI
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