摘要
在20世纪初以前，人类预期寿命不足50年，感染常导致死亡。直到过去百年，人类平均寿命延长至心血管疾病常规发展阶段，抗菌疗法普及使感染存活成为常态。过去50年里，心肌损伤评估技术日益精进，使得急性感染与心肌梗死的关联性在近几十年才被认识。本文将综述证据表明：急性细菌性和病毒感染与短期、中期及长期心肌梗死风险增加有关，并探讨其可能机制。
感染相关心肌梗死的短期风险
20世纪初已发现流感大流行期间心血管疾病超额死亡，但流感及其他感染与心肌梗死的特异性关联直到数十年后才被明确。研究显示流感、肺炎、急性支气管炎及其他胸部感染与心肌梗死风险短期增加相关。近期研究发现，实验室确诊的流感病毒、呼吸道合胞病毒或其他呼吸道病毒感染后一周内心肌梗死风险分别比感染前后一年期间高出6倍、4倍和3倍。回顾性病例系列研究和前瞻性研究显示，肺炎球菌肺炎住院患者中7-8%发生心肌梗死。这一关联性在流感嗜血杆菌肺炎及各类病因肺炎中均被证实，风险在感染初期达到峰值且与病情严重程度呈正比。美国退伍军人自控病例系列研究更发现，急性细菌性肺炎住院后前15天心肌梗死风险高达对照期（感染前后一年）的48倍。尿路感染和菌血症也被发现与心肌梗死短期风险增加相关。
潜在机制
感染导致心肌梗死的机制复杂：1）炎症反应引发心肌氧需求增加与供氧减少的矛盾；2）促凝状态导致斑块破裂风险增加；3）病原体毒素直接损伤心肌细胞（如肺炎球菌溶血素导致心肌细胞坏死）；4）全身炎症反应激活凝血系统，促发微血栓形成；5）基质金属蛋白酶释放加速斑块纤维帽降解。研究证实，感染期间C反应蛋白、白细胞介素-6等炎症标志物水平升高与心血管事件风险呈显著正相关，而他汀类药物可通过抗炎效应降低此风险。
临床证据
多项研究证实感染与心肌梗死风险的剂量效应关系：
- 肺炎球菌肺炎患者30天内心肌梗死发生率8.2%
- 流感病毒感染者心肌梗死风险增加6倍（95%CI 2.6-13.5）
- 严重感染（败血症）后一年内心血管事件风险增加2.3倍
- 抗生素治疗可使肺炎患者心肌梗死风险降低34%
预防策略
基于上述关联性，推荐65岁以上老年人群及心血管疾病高危人群每年接种流感疫苗（RR降低34%）和肺炎球菌多糖疫苗（RR降低28%）。他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂可通过抗炎和稳定斑块作用降低感染相关心血管事件风险。
结论
尽管抗菌治疗和疫苗接种已显著改善感染性疾病预后，但感染引发的心肌梗死风险仍不容忽视。临床实践中应强化对感染患者的早期心血管风险评估，特别是老年和慢性病患者。未来研究需进一步明确感染类型与心肌梗死亚型的关联特征，以及抗炎治疗在预防中的作用。
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