急性心肌梗死的并发症Complications of Acute Myocardial Infarction | Springer Nature Link

急性心肌梗死的并发症

摘要

本章探讨了急性心肌梗死的超声心动图并发症，包括心室间隔破裂、心室游离壁破裂、乳头肌破裂、心室假性动脉瘤等。使用真实世界案例说明这些并发症在超声心动图中的诊断特征。讨论了手术干预的指征，并介绍了当前国际指南对这些疾病管理的建议。

案例 1

这位73岁女性过去7天出现劳力性呼吸困难。4天前曾有严重胸痛，伴大量出汗。胸痛持续了1小时。临床检查发现下胸骨左缘3/6级收缩期杂音和双侧爆裂音（视频11.1a、11.1b、11.1c、11.1d、11.1e和11.1f）。

1. 杂音的病因是什么？
2. 你会采取什么措施？

（答案请参见案例评论末尾）

评论

该患者的病史提示4天前发生了急性心肌梗死。在此情况下，杂音的可能原因包括急性二尖瓣反流（MI）（由于乳头肌功能障碍或断裂）和室间隔破裂（VSR）。

• 图A：胸骨旁长轴观。基底前间隔运动减低，前间隔中段无运动，与左前降支动脉闭塞导致的心肌梗死相符。二尖瓣形态正常。
• 图B：胸骨旁长轴彩色多普勒成像未显示任何二尖瓣反流。因此，杂音不是由于心肌梗死引起的乳头肌损伤所致。
• 图C：心尖四腔观显示下间隔和中后外侧壁区域运动异常。心室间隔顶端存在缺损，提示顶端室间隔破裂。右心室扩张，右心室收缩功能严重下降。
• 图D：心尖四腔观彩色多普勒成像显示心室间隔顶端缺损处的左向右分流，证实顶端室间隔破裂。
• 图E：胸骨旁短轴观，LV心尖水平显示前间隔顶端、前壁和下壁无运动。间隔顶端运动异常，似乎存在间隔缺损。
• 图F：胸骨旁短轴观，LV心尖水平彩色多普勒成像显示间隔破裂处左向右分流。

患者患有累及前壁的心肌梗死，并出现了心尖间隔破裂。图11.1图A是胸骨旁短轴观在LV心尖水平的静止帧，显示测量为1.5 cm的间隔缺损。图11.1图B显示间隔破裂处连续波多普勒，峰值速度为3.5 m/s，表明存在肺动脉高压。

急性心肌梗死（AMI）的机械性并发症

AMI的机械性并发症包括继发于乳头肌断裂的急性二尖瓣反流、室间隔破裂（VSR）、左心室（LV）假性动脉瘤（PA）和游离壁破裂[1-4]。所有机械性并发症都可能导致心源性休克，死亡率很高，尤其是老年患者[1, 2, 5]。在2003年至2015年的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）住院患者研究中，机械性并发症患者的院内死亡率在STEMI后为42.4%，在NSTEMI后为18%[6]。机械性并发症通常在AMI后的第一周内发生[2]。患有机械性并发症的患者往往年龄较大、女性，且有心力衰竭和慢性肾脏病病史。机械性并发症常发生在首次AMI中[7,8,9]。自再灌注策略引入以来，机械性并发症的发病率在过去二十年中已经下降。AMI后游离壁破裂的发生率已从再灌注时代前的2%-6%下降到再灌注时代的0.2%[10,11,12]。同样，VSR和乳头肌破裂的发病率已分别从再灌注时代前的2%和1%-5%下降到再灌注时代的0.17%-0.31%和0.2%-0.3%[9, 13, 14]。与机械性并发症相关的已知因素包括年龄较大、营养状况差、Killip分级高、AMI诊断延迟、乳酸浓度高、TIMI血流分级低和单支血管疾病[15]。

室间隔破裂（VSR）

AMI后VSR的发病率约为0.3%[16, 17]。VSR的预测因素包括年龄、女性性别、再灌注延迟、高血压，以及无既往心肌梗死或心绞痛病史[7,8,9,17,18,19]。VSR通常在AMI后的第一周内发生，平均时间间隔为3-5天。患者通常表现为急性发作的心力衰竭、胸痛和低血压[18]。临床检查发现新的全收缩期杂音，最常见于下胸骨左缘，伴肺充血征象。这些特征难以与急性乳头肌断裂导致的急性二尖瓣反流相鉴别。VSR的杂音通常比急性二尖瓣反流更明显，可能伴有震颤。此外，VSR患者仰卧时可能感觉舒适，急性心力衰竭通常较轻。

经胸超声心动图（TTE）是VSR的首选诊断方法，敏感性和特异性为100%[20]。TTE结合多普勒成像对鉴别VSR与急性乳头肌断裂导致的急性二尖瓣反流具有高度敏感性和特异性。需要高度怀疑，并对整个间隔进行检查以发现VSR，这可以通过彩色多普勒在收缩期穿过心室间隔的湍流来识别[21]。右心室扩张和收缩功能不全表明分流大、预后较差。前壁和心尖部VSR由左前降支动脉闭塞引起的前壁心肌梗死导致，而由于右冠状动脉闭塞引起的下壁心肌梗死导致的后壁VSR往往累及基底后间隔。后壁VSR常伴有继发于缺血牵拉的二尖瓣反流[1]。GUSTO I研究显示，与下壁梗死相比，VSR更常见于前壁心肌梗死（70% vs 29%），但与下壁梗死相关的VSR更复杂，具有多个、不规则和/或可变的心室间隔连接[17]。如果TTE结果不确定，右心导管检查有助于诊断[22]。右心房和肺动脉之间的氧饱和度"阶梯式"升高以及肺-体循环流量比增加是VSR的典型发现。肺-体循环流量比>2表明分流大，如果VSR很大，分流比可能高达8:1。

管理

对VSR进行管理的关键是减轻后负荷以减少左向右分流，可以通过药物和非药物手段实现。静脉硝酸盐类药物，如硝普钠，已被证明可以改善心脏指数而不显著降低体动脉压[23]。非药物措施包括主动脉内球囊反搏（IABP）和体外膜肺氧合（ECMO）。在SHOCK试验注册中，高达75%的梗死后VSR患者使用了IABP，球囊插入后30分钟内平均收缩压从81升至102 mmHg[24]。对于以多器官衰竭表现的患者，应考虑ECMO，以便在手术修复前改善终末器官功能[1]。据报道，使用Impella和Tandem Heart进行类似的血流动力学稳定作为手术修复的桥梁[25, 26]。

未经治疗的VSR患者30天死亡率约为80%，且下壁基底部缺损患者的死亡率高于前壁心尖部缺损患者[3]。因此，保守治疗仅限于血流动力学不显著缺损的患者或手术风险极高的患者[16, 27, 28]。VSR的紧急手术修复是需要的，但手术时机尚无共识[29]。早期手术与20%-40%的高死亡率和高残留漏风险相关，而延迟手术可以在瘢痕形成组织中更容易修复，但等待手术期间存在破裂扩展和死亡风险。一般来说，对于血流动力学不稳定且对机械循环支持（MCS）难治的心源性休克和肺水肿患者，需要立即手术。对于血流动力学稳定的大型VSR患者，建议在7天后进行机械循环支持和延迟手术。对于血流动力学稳定的VSR较小的患者，尽可能延迟手术更好[1-4]。VSR手术修复的院内死亡率仍然很高，为40%，且没有显著变化[1]。手术前预后不良的入院因素包括心室功能差、心源性休克、下壁AMI和正性肌力支持。梗死相关动脉完全闭塞[30]。长期存活的预测因素包括右心室功能、手术后左心室功能以及入院时的新心脏协会功能分级[31]。

在特定情况下，经导管方法可以提供VSR的即时闭合和早期血流动力学稳定，是高龄和多合并症患者的手术选择[27, 32]。尽管在优秀中心操作成功率很高，为80%-100%，但医院死亡率仍然过高，且操作并发症（如装置栓塞、心律失常和溶血）很常见[1]。

答案：1. 室间隔破裂；2. 如果血流动力学不稳定，应尽早进行手术修复。如果血流动力学稳定，最好等待1周后再进行手术修复。

案例 2

这是室间隔破裂（VSR）累及基底后间隔的患者（视频11.2a、11.2b、11.2c和11.2d）。患者因中段右冠状动脉闭塞导致下壁STEMI。在第3天临床检查时听到收缩期杂音。经胸超声心动图（TTE）显示后循环区域的节段性室壁运动异常和累及基底后间隔的VSR。VSR导致的下壁梗死通常累及基底后间隔，而VSR导致的前壁梗死通常累及前间隔和心尖间隔。

• 图A：胸骨旁短轴观显示下壁和下后外侧壁以及下间隔区域的节段性室壁运动异常。基底后间隔的运动非常异常，呈"矛盾性"运动。此位置心肌存在不连续，与VSR一致（图11.2、视频和白箭头）。

视频11.2a、11.2b、11.2c、11.2d、图11.2

• 图B：胸骨旁短轴彩色多普勒成像显示下后间隔区域的湍流，提示VSR处左向右分流。
• 图C：心尖四腔观显示基底后间隔处心肌不连续。VSR复杂且呈蜿蜒状。右心室扩张，右心室收缩功能下降，表明分流大。
• 图D：心尖四腔观彩色多普勒成像显示VSR处湍流。

案例 3

这位70岁女性以急性胸痛起病，并处于心源性休克状态。十二导联心电图显示下壁ST段抬高和V1、V2导联ST段压低（视频11.3a、11.3b、11.3c、11.3d、11.3e、11.3f、影像11.1）。

1. 你会听到什么杂音？
2. 发生了什么并发症？
3. 二尖瓣跨瓣连续波多普勒和肺动脉瓣脉冲波多普勒显示什么？
4. 为什么这种情况比其对侧更常见？
5. 你会采取什么措施？

（答案请参见案例评论末尾）

评论

该患者患有下后壁STEMI，并发后内侧乳头肌破裂，导致前叶二尖瓣脱垂和急性重度二尖瓣反流。她处于心源性休克和急性肺水肿状态。

• 图A：胸骨旁长轴观显示心室大小正常、左心室射血分数正常。下后外侧壁运动轻度减低。二尖瓣下区域可见移动的圆形肿块。这可能是后内侧乳头肌头部断裂。
• 图B：胸骨旁长轴彩色多普勒成像显示短暂的后向二尖瓣反流喷射。
• 图C：胸骨旁短轴观显示正常左心室射血分数。下壁和下后外侧壁运动减低，与下后壁心肌梗死相符。
• 图D：胸骨旁短轴彩色多普勒成像显示后向二尖瓣反流喷射。
• 图E：心尖二腔观显示下壁运动减低。前叶二尖瓣脱垂。圆形肿块附着在前叶二尖瓣上，在收缩期脱垂进入左心房。这是后内侧乳头肌头部断裂。
• 图F：心尖二腔观彩色多普勒成像显示后向二尖瓣反流喷射。流量汇聚区大，表明二尖瓣反流严重。
• 影像1：二尖瓣跨瓣连续波多普勒显示密集的二尖瓣反流信号。多普勒信号呈三角形，具有"v波截断"，与严重二尖瓣反流一致。峰值速度为3.1 m/s，表明左心房压力很高（70-4×3.1^2=31.6 mmHg）。
• 影像2：肺动脉瓣脉冲波多普勒显示，前向血流在关闭点击之前就提前结束（图11.3，白线）。肺动脉瓣提前关闭与急性二尖瓣反流一致。

乳头肌破裂

急性心肌梗死（STEMI）导致的急性二尖瓣反流（MR）是一种严重并发症[1-4]，住院死亡率高达10%-40%[8]。与其他AMI的机械性并发症一样，自再灌注时代以来，乳头肌破裂的发病率已下降[8]。在SHOCK试验注册中，约10%在STEMI后休克的患者表现为急性重度MR[33]。后内侧乳头肌破裂比前外侧乳头肌破裂常见6-12倍，因为其单动脉供血[33, 34]。前外侧乳头肌由左前降支动脉和左回旋支动脉的边缘支双重供血，而后内侧乳头肌由右冠状动脉或左回旋支动脉的后降支供血，具体取决于血管优势[1]。后内侧乳头肌破裂通常发生在下壁或侧壁STEMI的情况下。乳头肌破裂的危险因素包括年龄较大、女性性别、心力衰竭病史、慢性肾病和首次AMI延迟就诊[7, 8]。

临床表现

乳头肌破裂通常在下壁STEMI后2-7天内发生[35]，临床表现为急性发作的低血压和由急性肺水肿引起的呼吸困难。约50%的患者表现为急性肺水肿，可迅速发展为心源性休克[6]。乳头肌破裂可能是部分或完全性的。血流动力学稳定性取决于乳头肌破裂的程度、MR严重程度和心肌梗死范围[36]。完全破裂通常导致心源性休克，而部分破裂表现为无休克的肺充血。典型表现是全收缩期杂音，在心尖处最响亮，向腋窝放射。但由于左心房和心室压力快速平衡，加上大的反流口导致湍流不足，可能听不到或杂音非常轻微[35]。因此，对于诊断需要高度警惕。

诊断

经胸超声心动图（TTE）通常显示脱垂的二尖瓣，通常可见断裂的乳头肌头部在收缩期脱入左心房。左心室射血分数通常正常或轻度降低，而非梗死心肌由于对抗低压左心房收缩而表现为高动力[35]。需要注意的是，TTE可能无法明确诊断，尤其是部分破裂。在这种情况下，经食管超声心动图（TEE）可能有用，且具有高诊断敏感性。右心导管检查对诊断急性MR的用处有限。肺毛细血管楔压通常在急性MR中非常高，大型收缩期V波可见。但大型V波在急性MR和室间隔破裂都可见，因为左心房充盈可能来自左心室后向或肺循环前向[2]。

管理

初始医疗护理包括使用血管活性药物和支持性机械通气[37]。正压通气对这些患者有用，通过减少左心室前负荷和后负荷，减少MR并增强心输出[38]。对于血流动力学稳定的患者，可以使用静脉硝普钠来减少左心室后负荷和MR。尽管正性肌力药物可用于正性肌力支持，但它们在AMI的机械性并发症中的使用尚未在临床试验中研究。机械循环支持（MCS）对于高级心源性休克和多器官衰竭的患者可能是必要的。超过70%的急性MR患者在二尖瓣手术前需要MCR[39]。建议将主动脉内球囊泵（IABP）作为二尖瓣手术的桥接。球囊充气时可增加主动脉压，从而增加冠状动脉灌注[40]。球囊在舒张期放气，减少阻力和左心室后负荷，降低二尖瓣反流量和反流分数，最终增加心脏指数[37]。经皮心室辅助装置和静脉动脉体外膜肺氧合（ECMO）等其他形式的MCS也已用于乳头肌破裂的稳定，作为确定性手术或经皮治疗的桥梁[41]。

乳头肌破裂的确定性治疗是紧急二尖瓣手术，尽管其院内死亡率仍高达20%-25%[3, 4]。通常使用保留腱索的二尖瓣置换术，因为该手术可预测且其耐久性已确立。生物瓣与机械瓣的选择取决于多种因素，包括年龄和长期抗凝需要。有成功修复乳头肌缝合的病例报告，通常见于部分破裂且血流动力学紊乱较轻的患者[42]。二尖瓣手术同时可以进行冠状动脉旁路移植术（CABG），与单纯二尖瓣手术相比，手术死亡率相似（20.1% vs 19.8%）[42]。对于手术风险极高的患者，经导管缘对缘二尖瓣修复术（MitraClip）可能是一种治疗选择[43]。对于二尖瓣手术禁忌的患者，其他选择包括作为终末期治疗或心脏移植的桥接临时MCS。

答案：1. 心尖处的全收缩期杂音；2. 后内侧乳头肌破裂导致前叶二尖瓣脱垂引起急性重度二尖瓣反流；3. 影像1：密集的二尖瓣反流多普勒信号，具有"v波截断"，与严重二尖瓣反流一致。影像2：肺动脉前向血流在T波结束前提前结束，提示由于急性二尖瓣反流导致肺动脉瓣提前关闭；4. 后内侧乳头肌只有单支供血，而前外侧乳头肌有双支供血；5. 紧急二尖瓣手术。

案例 4

这位75岁女性以严重胸痛起病，随后出现晕厥。血压为80/50 mmHg，四肢冰冷。十二导联心电图显示下壁导联ST段抬高。进行了床旁经胸超声心动图检查（视频11.4a、11.4b、11.4c、11.4d、11.4e、11.4f）。

1. 血压低的原因是什么？
2. 基本诊断是什么？
3. 治疗是什么？

（答案请参见案例评论末尾）

评论

该患者患有急性下壁STEMI，并发游离壁破裂导致大量血性心包积液，引发心包填塞。

• 图A：胸骨旁长轴观显示心室大小正常和左心室射血分数。基底和中段下后外侧壁运动减低，非梗死前间隔呈高动力。心包腔充满回声物质，与血性心包积液一致。
• 图B：胸骨旁短轴中段室壁水平显示下壁运动减低。其他非梗死心肌节段呈高动力。
• 图C：心尖二腔观显示基底和中段下壁运动减低。心尖区域可见小的回声致密心包积液。
• 图D：心尖长轴观显示下后外侧壁运动减低。心包积液在后下外侧和心尖区域呈回声致密。
• 图E：肋下观显示左心室和右心室心尖周围有大量回声致密心包积液。右心室舒张期塌陷，表明心包填塞。
• 图F：肋下观显示扩张且非塌陷的下腔静脉，以及右心房塌陷。

心室游离壁破裂

心室游离壁破裂是急性心肌梗死（AMI）的潜在致命机械性并发症[1-4]。其确切发病率未知，因为通常表现为院外心脏性猝死。与其他机械性并发症类似，随着STEMI再灌注疗法的引入，其发病率已下降[1-4]。年龄较大、女性、缺乏再灌注治疗或延迟溶栓（症状发作后>14小时）与游离壁破裂发病率增加相关。其他危险因素包括首次AMI、前壁梗死、STEMI急性期的高血压、既往心绞痛或AMI病史、侧支血流缺乏、心电图Q波以及皮质类固醇或非甾体抗炎药的使用[11, 44]。

临床表现与诊断

游离壁破裂有两个时间高峰：24小时内早期发作，与梗死初始演变有关，而在STEMI后3-5天，由于梗死扩展，发生晚期高峰。游离壁破裂前可能有复发性胸痛。由于血液刺激心包，可能会观察到新的ST段抬高。如果AMI后出现血流动力学不稳定或休克，特别是在再灌注延迟的情况下，应怀疑此病[22]。临床表现取决于破裂是完全性还是不完全性。它可能表现为心包填塞、低血压、心源性休克或心脏性猝死[22]。电机械分离对游离壁破裂的预测准确性高达95%[45]。临床检查可能显示颈静脉怒张、奇脉和心音减弱。

经胸超声心动图是首选诊断方法，敏感性和特异性分别为93%和98%。特征包括心包积液和心包填塞的体征，如右心房和右心室塌陷、扩张且不可塌陷的下腔静脉，以及二尖瓣和三尖瓣流入的呼吸变化[22]。

管理

紧急手术修复是首选治疗方法[1-4]。尽管手术可能挽救生命，但游离壁破裂修复术后患者的院内死亡率仍然很高（>35%）[46, 47]。破裂通常通过心室壁不同层次蜿蜒穿过，可能通过血栓形成部分封闭破裂。虽然紧急心包穿刺可能在确定性手术前提供血流动力学稳定，但它可能导致血压危险升高、梗死心肌张力增加和潜在的小撕裂扩展为大破裂[22]。术前血流动力学稳定可能需要正性肌力药物和静脉输液。对于病情严重且对药物抵抗性心脏骤停的患者，可能需要主动脉内球囊泵（IABP）或体外膜肺氧合（ECMO）[46]。

手术目标包括修复缺损、治疗心包填塞，以及留下足够的健康组织以减少晚期并发症[46]。手术通常涉及梗死切除术和使用涤纶补片或心包覆盖缺损进行补片修复。如果可行，可以使用缝合修复加胶水或胶原海绵补片[1]。

答案：1. 心包填塞；2. 下壁STEMI并发游离壁破裂；3. 紧急手术修复心室游离壁破裂。

案例 5

该患者因急性下后侧壁STEMI住院，接受了急诊经皮冠状动脉成形术，在右冠状动脉植入药物洗脱支架。次日因复发性胸痛进行了重复冠状动脉造影，显示右冠状动脉支架通畅。进行了经胸超声心动图检查（视频11.5a、11.5b、11.5c、11.5d、11.5e和11.5f）。

1. 诊断是什么？
2. 如何管理？

（答案请参见案例评论末尾）

评论

• 图A和B：胸骨旁长轴观和心尖四腔观显示基底和中段下后外侧壁运动减低。
• 图C：胸骨旁短轴中段室壁水平显示中段下壁和下后外侧壁运动减低。中下壁7点钟位置心肌不连续，即破裂部位。这导致小假性动脉瘤腔。假性动脉瘤具有狭窄的颈部。
• 图D：胸骨旁短轴中段室壁水平彩色多普勒成像显示假性动脉瘤腔的流入和流出。
• 图E：心尖二腔观显示下壁运动减低，中下壁心肌不连续，表示破裂部位。狭窄的颈部导致小假性动脉瘤腔。
• 图F：心尖二腔观放大显示假性动脉瘤腔的流入和流出。

左心室假性动脉瘤（PA）

左心室假性动脉瘤（PA）是急性心肌梗死（AMI）的一种罕见但潜在致命的机械性并发症，代表左心室游离壁破裂的特殊亚型[1]。左心室（LV）的PA是心包粘连或瘢痕组织包裹的破裂[1, 48]。PA的病因包括心脏手术、钝器或穿透性胸部外伤以及感染性心内膜炎，但PA最常见的原因是既往AMI[49-51]。PA的实际发病率未知，因为大多数患者表现为院外心脏性猝死。据估计，AMI患者中PA的发病率为0.2%-0.5%[52, 53]。PA与AMI后左心室假性动脉瘤相关的危险因素包括年龄较大、男性、高血压和下壁或侧壁STEMI[51]。PA通常具有狭窄的颈部，代表AMI引起的肌壁撕裂，连接到较大的动脉瘤囊。动脉瘤囊的壁由纤维心包组织衬里，不含心肌细胞[1]。相比之下，AMI后发展的真性左心室动脉瘤的壁含有瘢痕组织和心肌细胞。

根据AMI后的指标时间，PA可分为急性（<2周）、亚急性（≥2周但<3个月）和慢性（≥3个月）[1]。大多数PA在指标AMI后60天内被诊断[51, 54]。PA在下壁后心肌梗死后的发生率更高，因此更常发生在LV的下壁或侧壁[1, 48-51]。相比之下，真性动脉瘤通常在前壁心肌梗死后发展，位于LV心尖[50, 51]。只有约4%的真性动脉瘤位于下壁或后外侧LV壁[55]。这可能是因为前壁破裂更容易导致心包积血、心包填塞和死亡，而下壁和后外侧壁破裂则不会[56]。AMI后恢复期患者通常处于卧位，下壁和后外侧壁AMI后的下壁和后外侧心包炎性反应可能导致心包粘连和PA形成，而不是完全心肌破裂和心包填塞[51]。

临床表现

PA患者的临床表现多样。在梅奥诊所的大型病例系列中，近一半患者在诊断时无症状[50]。但当代研究和系统综述报告大多数患者表现为充血性心力衰竭、胸痛或呼吸困难[57]。其他临床表现包括症状性心律失常、体循环栓塞（尤其是LV假性动脉瘤较大（>3 cm）和存在血栓的患者）和心脏性猝死。大型下壁后方PA还可能导致二尖瓣叶过度牵拉和二尖瓣反流。也有报道称外压导致冠状动脉受压[58, 59]。

诊断

诊断需要高度警惕，并通常需要使用多模态影像学检查，包括冠状动脉造影和心室造影、经胸和经食管超声心动图、心脏计算机断层扫描（CT）和心脏磁共振成像（CMR）[49, 51, 57]。

心室造影

传统上被认为是PA诊断的"金标准"。诊断特征包括狭窄的开口连接到非收缩性动脉瘤囊，缺乏周围冠状动脉和对比剂延迟显影[60]。然而，由于耗时长且存在PA破裂和PA腔内有大血栓的患者体循环栓塞风险，该技术已被其他非侵入性成像方式取代。如果患者血流动力学稳定，应行冠状动脉造影，以便在PA手术修复时同时行CABG。

超声心动图

经胸超声心动图（TTE）是诊断PA的首选影像学方法，比心室造影更准确，尽管可能需要非常规视角来诊断小PA[11]。PA通常具有狭窄的颈部，代表破裂部位，连接到动脉瘤囊。颈部直径与动脉瘤囊最大直径的比值<0.5[49, 50]。然而，梅奥诊所的一项包括AMI后PA系列患者的研究表明，这一比值在大量患者中>0.5，即他们有宽颈[54]。彩色多普勒成像可能显示从LV流向动脉瘤囊的连续流动，通过颈部进入[61, 62]。TTE还可以获得有关PA位置和大小以及相关瓣膜异常和动脉瘤囊内血栓的详细信息。

心脏计算机断层扫描（CT）和心脏磁共振成像（CMR）

与超声心动图相比，心脏CT和CMR是首选的模态，因为具有更好的空间分辨率和组织表征能力。这两种方式可区分心肌组织、瘢痕组织和心包[63, 64]。PA的壁不含心肌细胞。因此，动脉瘤壁中检测到心肌组织将排除PA。心脏CT也有助于鉴别其他原因引起的急性胸痛，如主动脉夹层和急性肺栓塞。

预后和管理

PA的自然史尚未得到充分表征。假设PA破裂的风险在30%-45%之间。破裂风险与指标AMI后的时间和PA大小相关。风险与指标AMI后的时间成反比——AMI后前几天最高，慢性PA的风险要低得多[51, 65, 66]。

急性和亚急性PA（<3个月）应紧急手术，除非手术风险高得无法接受。与药物治疗相比，手术与较低的院内死亡率相关（23% vs 48%）[67]。与慢性PA不同，手术在慢性PA中的作用更有争议。既往报告显示，10%-20%的慢性PA是偶然诊断的，可进行药物治疗[66, 68]。无症状、小的慢性PA（<3 cm）可进行保守治疗，密切临床和超声心动图监测[69]。任何尺寸增加都应触发紧急手术干预。因此，如果PA较大（>3 cm）或有动脉瘤扩张证据，即使患者因充血性心力衰竭就诊，也应建议手术[50, 67, 69, 70]。对于手术风险极高的患者，已有报道通过主动脉瓣逆行途径进行PA的经皮修复[71, 72]。

答案：1. 左心室心尖部假性动脉瘤；2. 紧急手术修复。

案例 6

这是另一个左心室（LV）假性动脉瘤的例子（视频11.6a、11.6b、11.6c和影像11.2）。患者2周前发生前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。接受了急诊PCI，药物洗脱支架植入中段左前降支动脉。他因胸痛和晕厥就诊。经胸超声心动图显示LV心尖部有外突（图A和B中白箭头）。外突的颈部狭窄（颈部直径与外突最大直径比值<0.5）。彩色多普勒成像显示LV腔向外突部的流入和流出（图C）。脉冲多普勒检查证实了这一点（影像11.2）。这些特征与LV心尖部假性动脉瘤相符。

视频11.6a、11.6b、11.6c、影像11.2

案例 7

患者1年前曾患陈旧性前壁心肌梗死。因心力衰竭就诊（视频11.7a和11.7b）。

1. 心尖四腔观显示什么？
2. （答案见案例评论末尾）

视频11.7a、11.7b

评论

心尖四腔观（视频11.7a，图A）显示左心室（LV）收缩功能严重减低。LV心尖部有外突，LV心尖前壁和间隔壁变薄（视频11.7b，图B）。图11.4图A和B分别是心尖四腔观在收缩期和舒张期的静止帧。它们显示LV心尖膨出在收缩期和舒张期均存在，与LV心尖部动脉瘤相符。动脉瘤位于心尖，颈部宽，与真性LV心尖部动脉瘤相符。未见LV血栓。

图11.4

真性LV动脉瘤

AMI最常见的并发症之一是LV动脉瘤。动脉瘤一词指心室壁的膨出或外突。有真性动脉瘤和假性动脉瘤（也称为假性动脉瘤）。真性动脉瘤的壁由瘢痕组织、心肌和心包组成，而假性动脉瘤是包裹性破裂，壁仅含心包组织。表11.1显示真性动脉瘤和假性动脉瘤之间的区别。

真性LV动脉瘤可为先天性或获得性。先天性心室动脉瘤极为罕见，是LV的畸形，由LV内膜和心肌发育异常引起[73]，通常较大，颈部宽，壁由薄纤维组织衬里[74]。

获得性LV动脉瘤最常见于AMI（>90%）。其他原因包括肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、心肌炎、胸部外伤、结节病或恰加斯病[73, 75]。LV真性动脉瘤可在AMI后48小时至2周内发生。自再灌注疗法引入以来，AMI后真性LV动脉瘤的发生率已从历史上的30%-35%降至1990年代的约8%-15%，再降至当前<5%的发病率[4, 76]。虽然大多数LV动脉瘤无症状，在AMI后常规经胸超声心动图检查中偶然发现，但仍可能有以下并发症[4, 76, 77]：

1. 心力衰竭—LV动脉瘤在收缩期向外膨出，而其他LV节段收缩。因此，它们会干扰心室功能，因为收缩期矛盾扩张导致LV有效收缩丧失。这可能导致心力衰竭。
2. 室性心律失常—LV动脉瘤的瘢痕组织或更常见的是正常和瘢痕组织之间的过渡区域可能成为室性心律失常的焦点。LV动脉瘤相关的心动过速通常表现为右束支传导阻滞形态，因为其起源于左心室。
3. 血栓栓塞—LV动脉瘤腔内血流停滞增加血栓形成和随后栓塞的风险。
4. 心室破裂—与假性动脉瘤相比，破裂风险较低，因为真性动脉瘤壁有致密的纤维组织。

诊断

如果看到LV轮廓的特征性膨出，LV动脉瘤可能在普通X线胸片上被怀疑。有时可见LV轮廓的显著钙化[78]。可用于诊断LV动脉瘤的其他成像方式包括经胸超声心动图（TTE）、心脏计算机断层扫描（心脏CT）、心脏磁共振成像（CMR）、放射性核素心室造影和心室造影[79-84]。

TTE在AMI后常规用于评估LV射血分数。动脉瘤可识别为心室壁外突导致LV形状变形。这种变形在收缩期和舒张期均发生。这与运动减弱的节段不同，后者仅在收缩期出现变形。心室动脉瘤壁通常变薄和瘢痕化。然而，在肥胖患者和慢性肺病患者中，TTE可能漏诊心尖LV动脉瘤，特别是心尖观短缩或图像不佳时。

心脏CT和CMR提供更可靠的LV动脉瘤成像，因为LV心尖部被很好地可视化。此外，可以更可靠地检测心肌内血栓。由于这些模态可以提供组织表征信息，因此它们还有助于区分真性动脉瘤和假性动脉瘤。TTE上的特征，如颈部大小和动脉瘤腔内的流入和流出多普勒超声心动图，对区分真性动脉瘤和假性动脉瘤不具有特异性。

尽管LV动脉瘤也可通过心室造影显示，但因为需要对比剂使用和破裂风险，已被非侵入性成像所取代。

管理

大多数心室动脉瘤患者可保守治疗。ACC/AHA和ESC指南建议对LV动脉瘤进行手术治疗，如果患者有难治性心力衰竭、药物和/或射频消融术无效的顽固性室性心律失常或适当抗凝治疗下复发的血栓栓塞[3, 4]。手术通常包括动脉瘤切除术或动脉瘤修补术和使用心室内补片进行心室重建。残留LV腔的大小对患者预后至关重要。

答案：真性左心室心尖部动脉瘤。

案例 8

这是另一个左心室（LV）真性动脉瘤的例子（视频11.8a和11.8b）。患者6个月前患有下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。经胸超声心动图显示基底后外侧壁和下壁有外突（图A和B，白箭头）。外突的壁很薄，LV形状在收缩期（图11.5图A）和舒张期（图11.5图B）均变形。此外，外突的颈部很宽（颈部直径与外突最大直径比值>0.5）。这些特征与基底后下壁真性动脉瘤相符。

视频11.8a、11.8b、图11.5

案例 9

25岁男性因常规征兵入伍前体检发现偶然心脏杂音行经胸超声心动图检查（视频11.9a、11.9b、11.9c、11.9d、11.9e和11.9f）。

1. 发现什么异常？
2. 列举三种可能的鉴别诊断。
3. 可能有用的额外检查有哪些？

（答案请参见案例评论末尾）

视频11.9a、11.9b、11.9c、11.9d、11.9e、11.9f

评论

LV心尖部有一个外突。LV心尖部的外突可能由LV真性动脉瘤、假性动脉瘤或憩室引起[85]。LV真性动脉瘤可为先天性或获得性。该患者的LV大小和功能正常。由于他年轻，无症状或心脏病史，获得性LV真性动脉瘤的原因如急性心肌梗死不太可能，需要考虑先天性LV真性动脉瘤作为鉴别诊断。LV假性动脉瘤不太可能，因为他无症状，无心脏病史或胸部外伤。其他鉴别诊断是先天性LV憩室。

先天性心室动脉瘤和憩室

先天性心室动脉瘤（CVA）和先天性心室憩室（CVD）是罕见的心脏异常，最早于1816年报道[86]。CVA和CVD是不同的实体，具有不同的形态学、临床表现和长期预后[87]。CVD是心室的外突，具有正常收缩功能，其壁包含心室壁的三层，即内膜、心肌和心包，而CVA是无收缩力或运动减弱的外突，其壁主要由纤维组织组成，无组织化心肌[88, 89]。CVD通常有狭窄的颈部，而CVA通常有宽颈部[90]。在成人中，CVA和CVD在0.4%的尸检心脏和无选择性接受心脏导管检查的非选择性患者的0.26%中被发现[91]。假定心尖CVD是心脏环与卵黄囊融合失败所致[92]，而非心尖CVD是由于心室壁局灶性缺陷导致正常胚胎发生的失败[89]。然而，CVA可能是由于病毒感染或局部缺血导致正常心肌组织形成失败所致[93]。

在儿童期就诊的患者中，CVD可分为心尖和非心尖CVD。心尖CVD通常是一个狭窄的指状收缩囊，颈部狭窄。它是Cantrell综合征的一部分，总是伴有中线胸腹壁缺损，如脐疝和上腹部疝、心脏畸形以及右位心或中位心[92]。非心尖CVD往往是一个大收缩囊，颈部宽，从不与心脏或其他先天畸形相关[94]。另一方面，CVA是无收缩力或运动减弱的外突，通常位于LV，尽管有时也可能罕见地发生于右心室。颈部通常宽，不与先天畸形相关[95]。

在成年期就诊的患者中，研究报告了CVA和CVD的不同形态和位置。指状收缩CVD可以发现于LV的几乎所有区域，而不仅限于LV心尖。此外，<3%的患者有先天性心脏病。约一半在成人中诊断的CVAs和CVDs位于LV心尖部，20%是CVAs[96]。在成人中，CVAs和CVDs通常无症状，通常因其他原因进行诊断性心脏检查时偶然发现[85, 90]。诊断时平均年龄为CVA 31.5岁，CVD 29.7岁[85]。临床表现包括胸痛综合征、心律失常、呼吸困难和卒中[90]。CVA患者的死亡率较高，死亡原因包括充血性心力衰竭（仅见于CVA患者）、破裂和心脏性猝死[85]。破裂罕见，在CVD患者中更常见，往往发生在18岁以下的患者[85]。CVD破裂的基础机制可能是LV收缩与CVD收缩之间的轻微延迟导致憩室内收缩压过度升高[97, 98]。室性心律失常的发生率在CVA患者中较高[85]。

CVA和CVD的诊断可通过经胸超声心动图、心脏CT、CMR或心脏导管检查进行。CMR特别有用，因为它能够识别CVA中存在但CVD中不存在的纤维化[94]。一般而言，CVA和CVD的患者预后良好。治疗仍存在争议。如果CVA或CVD较小且患者无症状，建议保守治疗和定期随访。如果CVA或CVD较大或患者出现症状，建议手术切除[99, 100]。

答案：1. LV心尖部外突；2. LV真性动脉瘤、LV假性动脉瘤、LV憩室；3. 心脏CT、心脏磁共振成像

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