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数十年来，医生们通过控制糖尿病、降低血压及使用阿司匹林和他汀类药物降胆固醇等方式对抗心脏病，但心血管疾病仍是美国首要致死原因，许多患者即使控制了传统风险因素仍会发生心肌梗死。
美国密歇根大学最新研究揭示了心脏病持续高发的新机制：免疫系统产生的可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）会直接引发动脉粥样硬化。这种导致血管硬化狭窄的疾病已影响全球超十亿人口。
suPAR由骨髓生成，作为免疫系统"调温器"调控免疫活性。虽然此前已知suPAR高表达与心脏病相关，但该研究首次证实其与动脉粥样硬化的直接因果关系。通过对5,000名无心脏病史人群的研究发现，suPAR水平升高者即使不具备高胆固醇或高血压等传统风险因素，仍显著易患动脉粥样硬化及严重心脏问题。
研究团队分析24,000人基因数据发现，PLAUR基因变异会提升suPAR血液浓度，且该遗传特征与动脉粥样硬化高度相关。通过整合英国生物样本库50万人数据及两种其他大型数据库，运用孟德尔随机化方法验证了因果关系。
动物实验进一步证实该发现：suPAR水平升高的小鼠主动脉（心脏主血管）产生的动脉粥样硬化斑块数量显著多于对照组。这种实验室证据结合人类遗传和临床数据，强力支持suPAR作为动脉粥样硬化直接诱因的结论。
当前降胆固醇药物无法降低suPAR水平，研究团队正在开发安全降suPAR新疗法。该发现对肾脏病治疗亦具重要意义，因美国七分之一人口受肾脏疾病影响，而三分之二肾病患者同时患有心血管疾病，超过40%心脏病患者出现肾脏损伤症状。
该研究由萨利姆·哈耶克博士（Dr. Salim Hayek）领导，发表于《临床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation），可能彻底改变心脏病治疗方式。如能安全降低suPAR水平，将为数百万心梗和中风风险人群带来新希望。
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