大多数人都认为阿尔茨海默病是一种老年疾病。但实际上，其标志性的大脑变化开始得更早——大约在30岁左右。在这些最早的变化中，一种名为tau的蛋白质的缠结版本开始在一个名为蓝斑核的大脑海马区域积累，该区域位于大脑深部，涉及睡眠、注意力和警觉性。tau蛋白随后扩散到大脑的其他部分。出现tau蛋白缠结并不意味着一个人患有阿尔茨海默病——事实上，几乎每个人都会出现不同程度的变化。但由于这些变化始于蓝斑核，一些包括我在内的大脑研究人员将这个区域视为阿尔茨海默病发展的“矿井中的金丝雀”。
我们正在探索是否能够阻止或减缓该脑区tau蛋白缠结的形成，或者以其他方式维持其健康，从而可能中断疾病最终发展的途径，并预防认知老化的其他方面。我和其他实验室的新兴研究正在探讨一种名为迷走神经刺激的疗法，该疗法已广泛用于其他健康问题，可能成为保持蓝斑核正常功能的一种方法。
蓝斑核与阿尔茨海默病
蓝斑核位于脑干——大脑的最底部。它的名字“蓝斑”源于其细胞产生的一种名为神经黑色素的色素。蓝斑核在人类基本功能的多个方面起着关键作用。它几乎产生大脑中所有的去甲肾上腺素，这种化学物质对睡眠、警觉性、注意力、学习甚至免疫功能至关重要。并且它接收来自大脑和全身神经的输入——包括来自迷走神经的输入，该神经将信息传送到心脏、肺部和其他器官，并接收来自这些器官的信息。
我的研究探索了这个脑区的结构、神经细胞在其中传递信息的方式，以及它如何与其他脑区连接。我还研究了这些特征如何随年龄变化，并影响思维和记忆。
研究表明，从中年开始，蓝斑核中的神经细胞可能会因tau蛋白积累而受损，这种损伤可能与记忆衰退相关。tau蛋白积累、细胞死亡和蓝斑核功能丧失先于并预示阿尔茨海默病的诊断和症状。这使研究人员推测，保持蓝斑核健康可能也是保护大脑其他部分的一种方法。
迷走神经刺激与大脑健康
迷走神经在大脑与胸腹部器官（如心脏和肠道）之间传递信息，帮助大脑监测和调节许多重要的身体器官。它负责向大脑和全身发送“休息和消化”信号，刺激消化并促进细胞修复。在1980年代和1990年代，研究人员发现刺激迷走神经可以帮助缓解癫痫。他们还发现这样做通常还具有其他益处，例如改善情绪和思维。
如今，迷走神经刺激已获得美国食品药品监督管理局批准，不仅用于治疗癫痫，还用于治疗偏头痛和抑郁症，以及帮助中风康复。用于癫痫和抑郁症的迷走神经刺激通常涉及在患者左侧胸部植入一个电刺激器，迷走神经在此处经过。用于治疗头痛的非侵入性设备则向颈部或耳朵上某些迷走神经非常接近皮肤表面的位置传递温和的电脉冲。
甚至在发现蓝斑核与阿尔茨海默病的关联之前，研究人员就推测迷走神经刺激可能有助于改善阿尔茨海默病患者的情感和思维。这是因为迷走神经刺激可能部分通过提高大脑中去甲肾上腺素的水平来发挥作用——而阿尔茨海默病患者大脑中的去甲肾上腺素水平过低。
保持节奏
神经科学家仍然不清楚迷走神经刺激为何或如何对大脑有益，但一个主要理论是它有助于调节蓝斑核中神经细胞的活动，使其正常运作。蓝斑核活动过多可能会使人过度警觉，感到压力甚至恐慌。事实上，过度活跃的蓝斑核会加剧创伤后应激障碍的某些症状。相反，活动过少可能导致抑郁或记忆问题。
某些形式的迷走神经刺激既不会增强也不会减弱蓝斑核的活动，而是似乎影响其神经元的放电时机和节奏。其他形式的迷走神经刺激似乎会增加大鼠大脑中的去甲肾上腺素，研究人员推测这可能是迷走神经刺激治疗癫痫的方式。
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这些不同的发现使研究人员提出，迷走神经刺激可以作为蓝斑核的有效调节器，使其能够建立最佳功能所需的适当活动水平。
迷走神经刺激能否对抗记忆衰退？
令人着迷的迹象正在出现，表明迷走神经刺激可能有助于衰老的大脑。少数研究发现，迷走神经刺激可以防止记忆恶化，甚至改善轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病患者的记忆。一项针对52名55至75岁被诊断为轻度认知障碍的患者的试验报告称，在每天接受一小时迷走神经刺激、每周五天、持续约六个月后，其记忆和整体认知有显著改善。对60岁左右的健康成年人以及18至25岁的健康成年人的研究甚至报告称，仅一次迷走神经刺激后，记忆的不同方面就有所改善。
这项工作仍然非常初步，但为对抗阿尔茨海默病和衰老的一些令人痛苦的症状提供了新的希望。
Elizabeth Riley，康奈尔大学心理学讲师
本文根据Creative Commons许可从The Conversation转载。阅读原文。
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