为何阿尔茨海默病治疗如此困难
当前，由阿尔茨海默病引发的痴呆治疗仍是医学领域最棘手的难题之一。现有多种药物虽能暂时缓解早期症状，却无法阻止疾病进展。英国科研团队意外发现，两种抗癌药物不仅能延缓疾病发展，更能在实验动物中部分恢复已丧失的脑功能。
抗癌药物与阿尔茨海默风险的关联
剑桥大学与英国痴呆症研究所研究人员对1300种抑制基因表达（DNA信息转化为RNA或蛋白质过程）的药物进行分析，结合加州大学140万例65岁以上患者电子病历比对发现：来曲唑与伊立替康分别使阿尔茨海默风险降低53.4%和80.5%。但因来曲唑主要应用于乳腺癌女性患者，伊立替康多用于结直肠/胰腺癌男性患者，研究样本性别分布存在显著差异。
小鼠模型药物测试
四个月龄实验小鼠被分为四组：对照组接受安慰剂，实验组分别注射来曲唑、伊立替康及两药联合治疗。持续三个月的实验后，研究人员通过行为测试及脑组织病理学分析评估药物效果。
显著降低病理标志物
所有实验组均出现淀粉样斑块减少：单药组中来曲唑组下降30%，伊立替康组下降40%，联合组下降达60%。tau蛋白异常积累在联合治疗组出现统计学显著改善，其他组虽有下降但未达显著水平。
认知功能恢复验证
迷宫导航测试显示联合治疗组认知功能显著提升，证明药物组合能恢复部分丧失的神经功能。研究团队强调需开展临床试验验证效果，因现有结论基于动物模型，无法完全模拟人类病理变化。
肿瘤治疗与阿尔茨海默关联的其他证据
韩国学者近期对70.7万乳腺癌女性患者开展的队列研究显示，接受化疗者阿尔茨海默风险降低17%，接受放疗者风险下降23%，提示抗肿瘤治疗可能存在神经保护效应。
发病机制的新旧理论碰撞
学界普遍认为β淀粉样蛋白破坏神经连接与tau蛋白破坏神经元运输系统共同导致阿尔茨海默病。但2006年《自然》期刊提出的核心研究去年因数据造假被撤稿，动摇理论基础。部分学者提出新假说：β淀粉样蛋白作为免疫系统组成部分，因细菌膜与脑细胞膜分子结构相似而错误攻击自身神经元，认为阿尔茨海默实质为自身免疫疾病。但多数科学家仍坚持传统理论框架。
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