2022年发表的一项研究发现，挖鼻孔与增加患痴呆症风险之间存在微弱但合理的关联。
当挖鼻行为导致鼻腔内部组织受损时，关键种类的细菌更容易进入大脑，其存在会引发类似阿尔茨海默病的症状。目前的研究证据主要来自小鼠实验，虽然尚不能直接套用于人类，但该发现对于理解阿尔茨海默病的发病机制具有重要价值——这种神经退行性疾病的起源至今仍是谜团。
由澳大利亚格里菲斯大学研究人员主导的实验，使用了可感染人类并引发肺炎的肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）。这种细菌已在多数晚发性痴呆患者的大脑中被发现。实验显示，该细菌可通过小鼠嗅觉神经（连接鼻腔与大脑的神经通路）上行感染。当鼻腔上皮组织（鼻腔顶部的薄层组织）受损时，神经感染会进一步加重，导致小鼠大脑沉积更多β淀粉样蛋白——这种蛋白在感染时会被释放，其斑块或团块在阿尔茨海默病患者脑中大量积聚。
2022年10月该研究发布时，格里菲斯大学神经科学家詹姆斯·圣约翰（James St John）表示："我们首次证明肺炎衣原体可以直接从鼻腔进入大脑，并引发类似阿尔茨海默病的病理变化。在小鼠模型中观察到的这种现象，对人类而言可能同样令人担忧。"
研究人员惊讶地发现，肺炎衣原体在小鼠中枢神经系统的定植速度极快，感染在24至72小时内即可发生。科学家认为，细菌和病毒可能将鼻腔视为通往大脑的快捷通道。
尽管尚无法确定人类是否会呈现相同效应，也不清楚β淀粉样蛋白斑块是否确实是阿尔茨海默病的致病因素，但该研究为理解这种常见神经退行性疾病提供了有价值的线索。圣约翰强调："我们需要在人体中开展同类研究，确认这种传播途径是否同样存在。虽然已知这些细菌存在于人体，但我们尚未厘清它们是如何到达大脑的。"
挖鼻孔并非罕见行为，据估计约90%的人群存在这种习惯，包括许多其他动物物种。圣约翰团队建议，鉴于挖鼻可能损伤鼻腔保护组织，挖鼻孔和拔鼻毛都不值得提倡。
研究人员下一步将重点探讨β淀粉样蛋白沉积是否属于可逆的正常免疫反应。阿尔茨海默病的复杂性从海量研究中可见一斑，但每项研究都让我们更接近阻止这种疾病的方法。圣约翰指出："65岁后患病风险激增，但我们在关注年龄因素的同时，也需重视环境暴露的影响——我们认为细菌和病毒在此过程中扮演着关键角色。"
该研究成果发表于《科学报告》（Scientific Reports）。
（Denis Bezobrazov/EyeEm/Getty Images）
（NIH/Flickr/PD）
（Jupi Lu/Pixabay）
【全文结束】
