颅内出血Intracerebral Hemorrhage - Neurologic Disorders - Merck Manual Professional Edition

环球医讯 / 心脑血管来源:www.merckmanuals.com美国 - 英语2025-12-08 21:21:03 - 阅读时长5分钟 - 2357字
本文系统阐述了颅内出血的病因学基础、病理生理机制、临床症状特征、诊断流程及治疗策略。文章明确高血压为主要致病因素,指出出血多集中于基底节、大脑半球、小脑或脑桥区域;详细解析了微动脉瘤破裂引发出血的病理过程及血肿对脑组织的压迫效应;强调急性期需立即实施CT或MRI影像学检查并进行床旁血糖检测;基于2022年美国心脏协会指南,重点说明收缩压应控制在140毫米汞柱左右以改善预后,同时警示血压骤降至120毫米汞柱以下可能导致急性肾损伤;针对小脑血肿大于3厘米等特定病例,推荐手术清除作为挽救生命的干预措施;并指出小出血灶可能仅表现为轻微神经功能缺损,易与缺血性卒中混淆,需严格鉴别诊断。该综述为临床医师提供了权威、实用的诊疗依据。
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颅内出血

颅内出血是指脑实质内血管发生的局灶性出血。病因通常为高血压。典型症状包括局灶性神经功能缺损,常突发头痛、恶心及意识障碍。诊断依靠CT或MRI检查。治疗包括血压控制、支持性治疗以及对部分患者的手术清除。

大多数颅内出血发生于基底节、大脑半球、小脑或脑桥区域。高血压所致出血最常见部位为壳核。颅内出血也可能发生于脑干其他部位或中脑。

颅内出血的病因学

颅内出血通常由动脉硬化的小动脉破裂所致,该动脉主要因慢性动脉性高血压而受损。此类出血通常范围大、单发且后果严重。其他可干预的危险因素包括吸烟、肥胖及高风险饮食(如高饱和脂肪、反式脂肪和高热量饮食)。可卡因或偶发的其他拟交感神经药物可能导致短暂性重度高血压,从而引发出血。

较少见情况下,颅内出血可源于先天性动脉瘤、动静脉畸形、其他血管畸形、创伤、霉菌性动脉瘤、脑梗死(出血性梗死)、原发或转移性脑肿瘤、过度抗凝、血液系统疾病、颅内动脉夹层、烟雾病或出血性/血管炎性疾病。转移性颅内出血最常见的原因为黑色素瘤、肾细胞癌及绒毛膜癌。

叶性颅内出血(发生于基底节外大脑半球的血肿)通常由脑动脉淀粉样蛋白沉积引起的血管病(脑淀粉样血管病)所致,主要影响老年人群。叶性出血可能呈多发性且易复发。

颅内出血的病理生理学

慢性动脉性高血压导致小穿支动脉形成微动脉瘤(Charcot-Bouchard动脉瘤),可能破裂引发颅内出血。

出血形成的血肿可分离并压迫邻近脑组织,造成神经元功能障碍。大型血肿会增加颅内压。幕上血肿及其伴随水肿产生的压力可能导致小脑幕切迹疝,压迫脑干并常引发中脑和脑桥的继发出血。

若出血破入脑室系统(脑室内出血),血液可能引起急性脑积水,这是颅内出血预后不良的独立预测因素。小脑血肿可扩大阻塞第四脑室,同样导致急性脑积水,或分离进入脑干。直径大于3厘米的小脑血肿可能引起中线移位或脑疝。

脑疝、中脑或脑桥出血、脑室内出血、急性脑积水或脑干分离均可损害意识,导致昏迷甚至死亡。

颅内出血的症状与体征

颅内出血症状通常始于突发头痛,常发生于活动期间。但老年人头痛可能轻微或缺如。意识丧失常见,常于数秒或数分钟内发生。恶心、呕吐、谵妄以及局灶性或全面性癫痫发作亦常见。

神经功能缺损通常突发且进行性加重。幕上大型出血导致偏瘫;后颅窝出血则引发小脑或脑干功能缺损(如凝视麻痹或眼肌麻痹、鼾声呼吸、针尖样瞳孔、昏迷)。

约半数患者的大出血可在数日内致命。存活者意识逐渐恢复,随外渗血液被吸收,神经功能缺损不同程度缓解。部分患者神经功能缺损意外轻微,因出血对脑组织的破坏性小于梗死。

小型出血可能仅引起局灶性缺损而不伴意识障碍,头痛和恶心轻微或缺如。小型出血可能模拟缺血性卒中。

颅内出血的诊断

  • 神经影像学检查

颅内出血的诊断提示包括突发头痛、局灶性神经功能缺损及意识障碍,尤其在存在危险因素的患者中。

需将颅内出血与以下情况鉴别:

  • 缺血性卒中
  • 蛛网膜下腔出血
  • 其他急性神经功能缺损病因(如癫痫发作、低血糖)

应立即床旁检测血糖水平。

需进行全血细胞计数(CBC)和凝血功能检查(国际标准化比值[INR]、部分凝血活酶时间[PTT])。

紧急CT或MRI检查必不可少。神经影像学通常可确诊。若影像学未见出血但临床疑诊蛛网膜下腔出血,需行腰椎穿刺检测黄变症。

出血发生后数小时内进行的CT血管造影(CTA)可能显示造影剂渗入血肿区域("点征");此征象提示出血持续,预示血肿将扩大且预后不良。

颅内出血的治疗

  • 支持性治疗
  • 控制可干预危险因素
  • 必要时手术清除(如多数直径大于3厘米的小脑血肿)

颅内出血治疗包括支持性措施及控制可干预危险因素。

禁用抗凝剂和抗血小板药物。若患者使用过抗凝剂,应尽可能通过输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物浓缩剂、维生素K或血小板输注逆转其效应。直接口服抗凝剂的特效解毒剂包括:达比加群用依达赛珠单抗(idarucizumab),阿哌沙班和利伐沙班用安达赛奈特α(andexanet alfa)。

根据美国心脏协会与美国卒中协会2022年指南建议:若收缩压介于150-220毫米汞柱且无急性降压禁忌,可安全将收缩压降至140毫米汞柱;若收缩压大于220毫米汞柱,应采用尼卡地平(nicardipine)静脉持续输注积极降压,剂量需精细调整并频繁监测收缩压,使其降低10%-15%。目标是避免血压峰值和波动,确保持续血压控制以改善功能预后。推荐将血压维持在140/80毫米汞柱左右,并频繁监测以防低血压发作。对于就诊时收缩压大于150毫米汞柱的患者,突然降至120毫米汞柱可能导致不良结局(如急性肾损伤)。

直径大于3厘米的小脑半球血肿可能引起中线移位或脑疝,手术清除常可挽救生命。大型大脑半球叶性血肿的早期清除亦可能挽救生命,但再出血发生率高,有时加重神经功能缺损。深部脑血肿的早期清除极少指征,因手术死亡率高且神经功能缺损通常严重。

鉴于脑积水存在预示颅内出血预后不良,外科医生可放置外部脑室引流管快速降低颅内压。此操作可挽救生命。

抗癫痫药物仅在患者发生癫痫时使用,通常不作预防性给药。

要点总结

  • 颅内出血常突发严重症状(如剧烈头痛、意识丧失、呕吐),但老年人头痛可能缺如或轻微,小型出血可能模拟缺血性卒中。
  • 需立即进行CT或MRI检查及床旁血糖检测。
  • 核心支持治疗包括逆转抗凝效应:收缩压150-220毫米汞柱时降至140毫米汞柱;大于220毫米汞柱时考虑尼卡地平静脉持续输注积极降压。
  • 避免血压波动,维持收缩压140毫米汞柱(不低于130毫米汞柱)。
  • 大型大脑半球叶性血肿及小脑半球直径大于3厘米的血肿考虑手术清除。
  • 对有脑积水征象和颅内压升高迹象的特定患者,考虑放置外部脑室引流管。

【全文结束】

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