脑内出血Intracerebral Hemorrhage - Neurologic Disorders - Merck Manual Professional Edition

环球医讯 / 心脑血管来源:www.merckmanuals.com美国 - 英语2026-02-09 22:31:12 - 阅读时长6分钟 - 2573字
本文详细阐述了脑内出血的病因学、病理生理学、临床表现、诊断及治疗策略,重点指出高血压是主要诱因,典型症状包括突发头痛和神经功能缺损,需通过CT或MRI确诊,治疗核心在于血压控制(收缩压维持在140毫米汞柱)及必要时的手术干预,特别强调对小脑血肿>3厘米或脑室出血患者的紧急处理可显著改善预后,同时警示避免血压剧烈波动对预防急性肾损伤至关重要,内容基于美国心脏协会2022年最新诊疗指南。
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脑内出血

脑内出血

作者:安德烈·V·亚历山德罗夫(Andrei V. Alexandrov),医学博士,亚利桑那大学;巴尔吉·克里斯奈亚(Balaji Krishnaiah),医学博士,田纳西大学健康科学中心

审阅:迈克尔·C·莱文(Michael C. Levin),医学博士,萨斯喀彻温大学医学院

审阅/修订:2025年6月 | 修改:2025年12月

脑内出血指脑实质内血管的局灶性出血,通常由高血压引发。典型症状包括局灶性神经功能缺损,常伴突发头痛、恶心及意识障碍。诊断依靠CT或MRI检查。治疗包括血压控制、支持性措施,部分患者需手术清除血肿。

多数脑内出血发生于基底节、大脑叶、小脑或脑桥。高血压所致出血最常见部位为壳核,亦可累及脑干其他区域或中脑。

病因学

脑内出血通常由慢性动脉高血压导致动脉粥样硬化小动脉破裂所致,此类出血常范围大、单发且具灾难性。其他可干预的危险因素包括吸烟、肥胖及高风险饮食(如高饱和脂肪、反式脂肪及高热量饮食)。可卡因或某些拟交感神经药物可能导致短暂性重度高血压而诱发出血。

较少见的病因包括先天性动脉瘤动静脉畸形、其他血管畸形、创伤、霉菌性动脉瘤、脑梗死(出血性梗死)、原发或转移性脑肿瘤、过度抗凝、血液系统疾病、颅内动脉夹层、烟雾病或出血/血管炎性疾病。转移性脑内出血最常见的原发肿瘤为黑色素瘤、肾细胞癌和绒毛膜癌。

脑叶出血(基底节外大脑叶血肿)通常由脑血管淀粉样蛋白沉积所致的血管淀粉样变引起,多见于老年人。此类出血可呈多发性和复发性。

病理生理学

慢性动脉高血压促使穿通小动脉形成微动脉瘤(Charcot-Bouchard微动脉瘤),破裂后引发脑内出血。

出血形成的血肿积聚成团,可撕裂并压迫邻近脑组织,导致神经元功能障碍。大型血肿会升高颅内压。幕上血肿及其伴随水肿可引发小脑幕切迹脑疝,压迫脑干并常在中脑和脑桥引发继发性出血。

若出血破入脑室系统(脑室内出血),血液可导致急性脑积水,这是脑内出血预后不良的独立预测因子。小脑血肿若扩张阻塞第四脑室,同样会引起急性脑积水,或撕裂至脑干。直径>3厘米的小脑血肿可能导致中线移位或脑疝。

脑疝、中脑/脑桥出血、脑室内出血、急性脑积水或脑干撕裂均可损害意识,引发昏迷甚至死亡。

症状与体征

脑内出血症状通常始于突发头痛(多在活动时),但老年人头痛可能轻微或缺失。意识丧失常见,常于数秒至数分钟内发生。恶心、呕吐、谵妄及局灶性或全身性癫痫发作亦较常见。

神经功能缺损通常突发且进行性加重。大脑半球大型出血导致偏瘫;后颅窝出血则引发小脑或脑干功能缺损(如眼球同向偏斜或眼肌麻痹、鼾式呼吸、针尖样瞳孔、昏迷)。

约半数患者因大型出血于数日内死亡。幸存者意识逐渐恢复,随血肿吸收神经功能缺损程度各异。部分患者神经功能缺损轻微,因出血对脑组织的破坏性小于梗死。

小型出血可仅表现为局灶性缺损而无意识障碍,头痛及恶心轻微或缺失,症状可能类似缺血性卒中

诊断

  • 神经影像学检查

突发头痛、局灶性神经功能缺损及意识障碍(尤其存在危险因素者)提示脑内出血诊断。

需与以下疾病鉴别:

  • 缺血性卒中
  • 蛛网膜下腔出血
  • 其他急性神经功能缺损病因(如癫痫低血糖

应立即床旁检测血糖水平,并行全血细胞计数(CBC)及凝血功能检查(国际标准化比值[INR]、部分凝血活酶时间[PTT])。

需紧急行CT或MRI检查,神经影像学通常可确诊。若影像未见出血但临床疑诊蛛网膜下腔出血,需腰椎穿刺检测黄变症。

出血后数小时内行CT血管造影(CTA)可显示对比剂渗入血肿的"点征";此征象提示出血持续,预示血肿扩大及预后不良。

图示:脑内出血影像学表现(来源:Elliot K. Fishman, MD, 2017)

图示:丘脑脑内出血(来源:Furie K, et al. Atlas of Clinical Neurology, 2002)

治疗

  • 支持性治疗
  • 控制可干预危险因素
  • 必要时手术清除(如多数>3厘米的小脑血肿)

治疗包括支持性措施及控制可干预危险因素。

禁忌使用抗凝剂和抗血小板药物。若患者已用抗凝剂,应尽可能逆转其效应:给予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、维生素K或血小板输注。直接口服抗凝剂的解毒剂包括:达比加群对应依达赛珠单抗(idarucizumab),阿哌沙班和利伐沙班对应andexanet alfa。

根据2022年美国心脏协会/美国卒中协会指南,若收缩压介于150-220毫米汞柱且无急性降压禁忌证,可安全降至140毫米汞柱。若收缩压>220毫米汞柱,应通过静脉持续输注尼卡地平积极降压,精确滴定剂量并密切监测收缩压,使其降低10%-15%。目标是避免血压峰值及波动,确保持续控制血压以改善功能预后。建议维持血压接近140/80毫米汞柱,密切监测预防低血压。对初诊收缩压>150毫米汞柱者,骤降至120毫米汞柱可能导致不良结局(如急性肾损伤)。

治疗参考

Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022年自发性脑内出血患者管理指南. Stroke. 53(7):e282–e361, 2022.

直径>3厘米的小脑半球血肿可致中线移位或脑疝,手术清除常可挽救生命。大型脑叶血肿早期清除亦可能救命,但再出血率高且可能加重神经功能缺损。深部脑血肿早期手术指征罕见,因手术死亡率高且神经功能缺损通常严重。

鉴于脑积水预示脑内出血预后不良,外科医生可放置脑室外引流管快速降低颅内压,此操作具救命价值。

抗癫痫药物仅适用于已发生癫痫者,通常不预防性使用

核心要点

  • 脑内出血常伴突发严重症状(如剧烈头痛、意识丧失、呕吐),但老年人头痛可能缺失或轻微,小型出血症状类似缺血性卒中。
  • 需立即行CT/MRI及床旁血糖检测。
  • 核心支持治疗包括逆转抗凝效应:收缩压150-220毫米汞柱时降至140毫米汞柱;>220毫米汞柱时静脉持续输注尼卡地平积极降压。
  • 避免血压波动,维持收缩压140毫米汞柱(不低于130毫米汞柱)。
  • 大型脑叶血肿及>3厘米的小脑血肿应考虑手术清除。
  • 对出现脑积水及颅内压升高征象的特定患者,考虑放置脑室外引流管。

【全文结束】

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