肥胖是心脏病的主要风险因素，但具体原因和方式是什么？它只是一个相关因素，还是脂肪组织中存在某种东西直接损伤血管和心脏？最新科学研究揭示了这一生物学真相，并为创新解决方案奠定了基础。在本视频中，我们将回顾这项新研究，告诉你可以检查哪些具体血液指标来深入了解你的代谢健康和血管功能，并揭示脂肪组织与血管之间相互作用的细微之处，这些细节足以让你的心脏病专家头晕转向。哦，在继续之前，我先透露一点：是的，备受争议的种子油话题确实会出现，但方式相当微妙且出人意料。菜籽油是有毒的。现在，让我们先从人体研究开始。研究人员观察了肥胖患者（体重指数至少37公斤/平方米）在减重手术（即减肥手术）前后的情况，并与瘦人进行对比。他们比较了血管功能和一种名为髓过氧化物酶（简称MPO）的重要生物标志物。现在，让我们逐一深入探讨。血管功能和MPO。测量血管功能有多种方法，这对整体心脏健康和代谢健康至关重要。这并不意外，对吧？血液流动很重要，它就像河流和溪流，为器官输送氧气和营养物质。衡量血管功能的一种指标叫做血流介导的扩张（简称FMD）。血流介导的扩张衡量的是身体在血流量增加时扩张血管的能力，以便将营养物质和氧气输送到需要的地方。研究人员发现，肥胖者的血流介导的扩张能力更差，即血管功能比瘦人更差。此外，减肥手术后体重下降，血流介导的扩张和血管功能得到改善，并且身体质量指数与血流介导的扩张呈负相关，这表明在宏观层面上，更严重的肥胖（多余体脂）会导致更差的血管功能，反之亦然。那么，髓过氧化物酶（MPO）这个生物标志物呢？MPO是氧化应激的血液标志物，它本身是一种由炎症免疫细胞产生的酶。MPO会产生潜在有害的活性氧物种，如次氯酸（HOCl）等化学物质，这些物质会损伤血管。MPO还会导致低密度脂蛋白颗粒氧化，从而促进心血管疾病的进展。有趣的是，研究人员发现MPO与身体质量指数相关，表明肥胖越严重，MPO水平越高，这可以解释多余体脂与血管功能差、心血管健康状况不佳之间的关系。这显然是谜题的一部分，但情况更加复杂和有趣。你看，MPO在血管内漂浮，可以从内部向外损伤血管，直接损害血管内壁并氧化低密度脂蛋白颗粒，正如我之前提到的。但血管周围也存在脂肪组织，这被称为血管周围脂肪组织。“周围”意为环绕，脂肪组织就是脂肪。所以字面意思是“血管周围的脂肪”。它的命名非常合理。而血管周围脂肪组织中的髓过氧化物酶（MPO）也可以从外部向内损伤血管。所以，由内而外和由外而内，就像一种代谢性的钳形攻势。研究人员在这篇论文的其余部分表明，血管周围脂肪组织中的髓过氧化物酶（MPO）是一种信号，它会抑制重要的有益代谢特性，比如脂肪组织褐变（以燃烧更多能量）以及激素脂联素的生成。那么，让我们更深入地探讨这些细节。不同类型的脂肪组织具有不同的代谢特性。棕色脂肪尤其能产生热量并燃烧更多能量，对肥胖有一定的保护作用。白色脂肪在成年人体内更为典型，可以通过一个称为褐变（或更技术性地称为“米色化”）的过程获得棕色脂肪的特性。而髓过氧化物酶（MPO）会抑制这一过程，即抑制脂肪褐变。这意味着MPO水平越高，褐变和米色化越少，血管周围脂肪组织燃烧的能量就越少。你可以看到这如何形成一个潜在的恶性循环：过多的脂肪和不健康的脂肪组织导致更多不健康脂肪的堆积。研究人员甚至在论文中表明，在基因改造的、MPO被消除（即髓过氧化物酶被敲低，水平极低）的小鼠中，这种干预保护了小鼠免受饮食诱导的体重增加，并改善了血管功能。我还提到了激素脂联素。脂联素能改善血管功能，使血管不那么僵硬。你可以这样想：如果非要打个傻傻的比方，脂联素就是动脉的瑜伽。说得通。因此，MPO水平越高，脂联素水平就越低。MPO抑制脂联素的产生，这意味着血管更僵硬、功能更差。此外，脂联素本身也会抑制髓过氧化物酶，所以脂联素减少会导致更多MPO的产生，这又进一步降低脂联素，形成另一个恶性循环。这至少是令人担忧的。但我并不想让这个视频只传递负面情绪。我想让它赋予你力量，因为你可以测量并调整你的髓过氧化物酶水平，以改善血管功能和整体代谢健康。事实上，MPO是一种血液指标，你可以在许多实验室要求检测。现在你明白它的含义了。我不知道你的医生是否明白。确实如此。我要指出的是，当你进行血液检测时，你并非直接测量血管周围脂肪组织中的MPO，但两者被认为密切相关。此外，更重要的是，有很多方法可以随着时间的推移潜在调整并追踪你的MPO水平。例如，早期数据显示，矿物质锌和氨基酸牛磺酸（在长寿领域被广泛研究）有助于降低髓过氧化物酶（MPO）水平。当然，像锌这样的营养素补充剂通常对缺乏者最有益，所以我不会说它对所有人都有益。还有数据显示，他汀类药物也能降低MPO。我知道这可能有争议。这是一个有争议的话题，但毫无疑问，他汀类药物的药理作用是多因素的。换句话说，某些患者从他汀类药物中获得的益处并不仅仅是因为低密度脂蛋白和载脂蛋白B降低的效果。一种药物可以有多种作用，而他汀类药物降低或抑制髓过氧化物酶可能是某些患者获得保护益处的机制之一。这不是医疗建议，但我真诚地邀请你以开放的心态思考这种可能性。扮演魔鬼的代言人总是个好练习。此外，对我来说更有趣的是，睡眠激素褪黑素在生理剂量和补充剂量下都能通过多种途径抑制MPO。我个人要坦白，我确实会补充褪黑素，但我真正想让你明白的是，这可能是良好睡眠卫生直接影响你的血管和心血管健康的一种途径。我希望你想象这样一系列事件：良好的睡眠和更好的褪黑素水平会抑制MPO，理论上改善血管周围脂肪细胞的褐变，增加脂联素，从而使你的血管更灵活，血液流动更好。重点是，最大的重点是：你可以采取许多步骤来调整你的髓过氧化物酶水平，降低它，改善你的健康。话虽如此，通常最重要、最有效的干预措施是减少多余体脂，改善你的代谢健康。我知道这并不令人满意，也不是直接帮助，但这是事实。所以，基础仍然是关键：尽量减少糖分摄入，坚持锻炼，保证睡眠，等等。我想指出，这并不是“脂肪羞辱”，而是“脂肪解释”。我知道这些代谢讨论可能会与肥胖偏见、体重污名以及重要的心理社会复杂性纠缠在一起，但生物学终归是生物学，无论政治正确与否。代谢值得被承认和解释。至少我是这么认为的。而且，由于我显然倾向于争议性话题，我再补充一点：Omega-6脂肪亚油酸，它是种子油争论的核心（如果你关注的话），可以被MPO氧化形成各种氧化产物，如羟基十八碳二烯酸。理论上，这可以提供一种生物学联系：过多的亚油酸（包括饮食中过量的亚油酸）会加剧肥胖者的氧化应激和炎症。明确地说，我不是说不要吃坚果，或者说黄油胜过芝麻酱，也不是任何诸如此类的说法。我只是播下一颗好奇的种子，提供一点思考的食粮。关于肥胖，还有许多棘手且有争议的问题有待解开，而这正是有趣的部分。现在请在评论区告诉我，你曾经测量过你的MPO水平吗？如果没有，你会去测吗？最后，我唯一的请求是：如果你觉得这个视频有用、有启发性，或者只是找个好借口来沉迷于血管和生物化学，请点赞并订阅。因为，说到底，如果你的脂肪组织在你背后对你的血管说三道四，你至少可以偷听一下。保持好奇心。希望你觉得这有用。
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