深度睡眠可能延缓大脑健康衰退，从而预防最终导致阿尔茨海默病的进程，而阿尔茨海默病是最常见的痴呆症类型。
在美国加州大学伯克利分校、斯坦福大学及加州大学欧文分校的研究中，62名认知健康的老年人接受了测试。研究人员发现，随着深度睡眠增加，大脑出现阿尔茨海默病相关病变的个体在记忆功能测试中表现更佳。这种效果与教育程度和身体活动无关——这两项因素连同社会联系，通常被认为有助于提升老年人的认知韧性。
对于存在类似阿尔茨海默病相关病变但未能获得充足深度睡眠的个体，其记忆测试表现则相对较差。相比之下，β-淀粉样蛋白沉积较少的个体，睡眠对其记忆功能影响甚微。综合来看，这项2023年5月发表的研究结果表明，充足优质的深度睡眠可能有助于缓解痴呆症初期出现的记忆衰退。
加州大学伯克利分校神经科学家马修·沃克表示："可将深度睡眠视为维持记忆的救生筏，而非让记忆被阿尔茨海默病病理变化拖垮。"他补充道："尤其令人振奋的是，我们能够主动改善睡眠。即便对老年人，也有多种方法提升睡眠质量。"
该研究印证了先前发现：睡眠紊乱人群的脑内会出现β-淀粉样蛋白堆积。但睡眠质量差既是阿尔茨海默病的风险因素，也是其症状表现，这使得因果关系难以厘清。同样，β-淀粉样蛋白团块可能仅是疾病表征而非根本病因。
尽管如此，β-淀粉样蛋白水平常被用作阿尔茨海默病的生物标志物。研究表明，这种蛋白与另一种名为tau的蛋白，可能在症状出现前数十年就开始堵塞脑细胞。沃克团队先前研究发现，老年人脑内显著堆积的β-淀粉样蛋白会干扰深度睡眠（即非快速眼动慢波睡眠），并损害记忆功能。
然而部分人群即便β-淀粉样蛋白水平较高，仍能避免阿尔茨海默病带来的认知衰退。为探究原因，沃克及其同事监测了受试者睡眠时的脑电波，并在次日进行记忆测试。在脑部扫描显示β-淀粉样蛋白沉积量相似的群体中，优质夜间睡眠对认知功能产生了关键影响。这种效应仅出现在非快速眼动慢波睡眠阶段，其他睡眠波频率或阶段未见此现象。
研究人员指出，未来需开展针对老年人的长期研究，以验证持续数年的深度睡眠增加是否真能维持认知功能，即便β-淀粉样蛋白水平持续上升。现有证据表明，睡眠可能是可调节的阿尔茨海默病风险因素，通过给予大脑夜间清除日间代谢废物的时间，或可延缓分子层面的病变进程。研究同时强调睡眠质量的重要性。
加州大学伯克利分校神经科学家、该研究首席作者佐菲娅·扎韦茨在2023年表示："当大脑出现特定程度的病理变化时，认知症状或记忆问题并非不可避免。"她指出，尽管人体可能显现预示阿尔茨海默病进展的分子变化，但生活方式因素能有效缓冲其影响，"其中关键因素正是睡眠，特别是深度睡眠。"
这项规模虽小的研究还提示，自然获得优质睡眠可能优于服用安眠药。其他研究表明，安眠药使用者脑脊液中的β-淀粉样蛋白水平较低——脑脊液在夜间负责清洁大脑。但这类药物存在副作用，且可能诱导浅层睡眠而非深度睡眠阶段。
扎韦茨建议通过以下方式改善自然睡眠：避免晚间摄入咖啡因、适度运动、减少屏幕使用时间、睡前洗热水澡。当人们安然入睡时，全球数百万阿尔茨海默病患者的研究工作仍在持续进行中。该研究已发表于《BMC医学》期刊。
A version of this article was first published in May 2023.
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