对于严重食物过敏患者而言，误食过敏原可能引发致命性反应。最新研究揭示了这种反应的启动机制，为开发更有效疗法提供了关键线索。
科学家早已了解注射型过敏原（如蜂毒）如何触发严重过敏反应（即过敏性休克），但食物过敏原经肠道引发反应的机制长期不明。现在，耶鲁大学与亚利桑那州立大学团队发现，肠道内特化的免疫细胞——肥大细胞在此过程中扮演关键角色。这些细胞释放的白三烯分子可导致呼吸道和肠道肌肉收缩、黏液分泌增加及炎症加剧。虽然白三烯在哮喘发作中已被证实发挥作用，但这项针对小鼠的研究表明其也是食物过敏反应的核心驱动因素。
研究显示，过敏原进入体内的途径（皮肤、血液或肠道）会决定免疫反应的类型。美国约3300万人至少存在一种食物过敏，其中成人半数和儿童42%曾经历严重反应。亚利桑那州立大学作者埃丝特·弗洛尔斯海姆指出："过去我们认为过敏性休克无论过敏原进入途径如何，均通过组胺驱动，但新发现显示：当过敏原经口摄入时，肠道肥大细胞并不释放组胺，而是分泌白三烯分子，这才是胃肠系统过敏性休克的真正诱因。"
在食物过敏和系统性过敏中，肥大细胞均发挥核心作用。当通过IgE抗体检测到过敏原时，细胞会释放化学物质引发肿胀、低血压等症状。血液中组胺是最关键物质，因此抗组胺药对部分过敏有效。但新研究发现，肠道肥大细胞的反应机制截然不同：它们分泌的组胺极少，反而大量产生半胱氨酰白三烯——这类炎症脂质此前已知会加剧哮喘患者的气道狭窄。
实验表明，使用FDA批准的白三烯合成抑制剂齐留通（zileuton）可显著减轻过敏症状，保护小鼠免受体温骤降（过敏性休克标志）。值得注意的是，该药物对血液注射过敏原无效，证明肠道过敏途径具有独特化学驱动机制。目前严重的过敏急救药物如肾上腺素旨在快速逆转症状，而抗组胺药对食物引发的严重反应效果有限。
该发现解释了为何针对IgE通路的治疗（如清除IgE抗体或其受体）能预防严重症状，并提示针对白三烯的治疗可能成为食物过敏新方案。研究团队计划进一步验证该机制在人体中的适用性，并测试阻断该通路对人类的疗效。目前已有获批的白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）和合成抑制剂，这为加速食物过敏疗法临床试验提供了可能。
"虽然EpiPen仍是急性过敏抢救的金标准，但这项研究阐明了为何单纯使用抗组胺药可能不足以预防食物过敏反应，"未参与研究的Holistic Allergy过敏专家埃琳娜·萨拉詹医生指出，"未来的管理策略应联合抗白三烯疗法和抗组胺药物。"
【全文结束】
