抑制EP2受体可能是缓解疼痛的有效方法，但需要更多研究了解可能的副作用
纽约大学疼痛研究中心的研究团队发现了一种突破性的生物受体，能够减轻疼痛而不干扰炎症过程。
特定的前列腺素受体（信号分子）可引起疼痛但不引发炎症。 这一发现发表在《自然通讯》杂志上。前列腺素是常见的止痛药如非甾体抗炎药（NSAIDs，例如布洛芬和阿司匹林）作用的化学信使。
虽然非甾体抗炎药在美国每年使用量估计达300亿剂，但长期使用与严重副作用相关，如出血增加、胃部损伤以及肝脏、肾脏和心脏问题。
通过靶向特定的致痛受体，科学家旨在开发选择性药物，以更有效地治疗疼痛，同时比当前的非甾体抗炎药产生更少的副作用。
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为什么炎症具有保护作用？
"炎症和疼痛通常被认为是一对孪生现象。但能够阻断疼痛并允许促进愈合的炎症继续进行，是改善疼痛治疗的重要一步，"研究作者、纽约大学牙科学院分子病理生物学系主任兼纽约大学疼痛研究中心教员Nigel Bunnett教授表示。
非甾体抗炎药通过阻断产生前列腺素的酶来发挥作用，降低前列腺素水平、炎症和疼痛。科学家通常认为消除炎症是治疗疼痛的原因。
然而，炎症——免疫系统对损伤或感染的反应——可以具有保护作用。
选择性止痛的框架
"炎症对你是有益的——它修复并恢复正常功能，"研究作者、纽约大学疼痛研究中心兼职教授、佛罗伦萨大学名誉教授以及卡雷吉大学医院头痛中心主任Pierangelo Geppetti表示。
"用非甾体抗炎药抑制炎症可能会延迟愈合，并可能延缓疼痛恢复。治疗前列腺素介导的疼痛的更好策略是选择性减轻疼痛，而不影响炎症的保护作用。"
在他们的研究中，研究人员专注于施万细胞中的前列腺素E2（PGE2），它被认为是炎性疼痛的主要介质。施万细胞位于大脑外的周围神经系统中，在偏头痛和其他形式的疼痛中起重要作用。
EP2信号分子将疼痛与炎症分离
PGE2有四种不同的受体。Geppetti之前的研究指出PGE2的EP4受体是产生炎性疼痛的主要受体。然而，在《自然通讯》的研究中，研究人员采用了更有针对性的方法，发现另一种受体——EP2——在很大程度上负责疼痛。在施万细胞中局部递送药物以沉默仅EP2受体，在不影响炎症的情况下消除了小鼠的疼痛反应。
"令我们非常惊讶的是，在施万细胞中阻断EP2受体消除了前列腺素介导的疼痛，但炎症仍按正常过程进行。 我们有效地将炎症与疼痛分离，"Geppetti表示。
未来治疗的道路
在对人类和小鼠施万细胞的额外研究中，激活EP2受体通过与炎症反应独立的途径引发持续疼痛反应的信号，证实了EP2在疼痛中但不在炎症中的作用。
"因此，对抗这种'可药物靶向'的受体将控制疼痛而不产生非甾体抗炎药的不良反应，"Bunnett指出。
研究人员正在继续进行临床前研究，探索靶向EP2受体的药物如何用于治疗通常用非甾体抗炎药治疗的关节炎等疾病中的疼痛。
"选择性EP2受体拮抗剂可能非常有用。虽然需要更多关于副作用的研究，特别是当以药丸形式系统性给药时，但在膝关节等区域局部作用的靶向给药具有前景，"Geppetti表示。
**参考文献：**1. 靶向施万细胞中的前列腺素E2受体2可抑制炎症性疼痛但不抑制炎症
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