斯坦福医学院的一项"完全出乎意料"的研究揭示了可能延缓帕金森病进展的突破性疗法，该成果近日发表于《科学信号》杂志。
研究团队通过分析加速生化反应的酶类作用机制，发现靶向特定酶分子可恢复小鼠神经元通讯功能。首席研究者苏珊·帕弗(Suzanne Pfeffer)教授向福克斯新闻透露："我们观察到的改善程度令人震惊。"
研究显示，约25%的帕金森病例与基因突变有关。其中最常见的是导致LRRK2酶过度活跃的突变。当这种酶活性过强时，会改变脑细胞结构，破坏神经元间的关键通讯——这正是调控运动、动机和决策的核心机制。
研究人员采用MLi-2 LRRK2激酶抑制剂对携带遗传突变的小鼠进行为期两周的喂养实验，初期未见明显变化。但持续三个月后，实验组小鼠的神经元结构已恢复至接近未突变对照组水平。
"我们的研究首次证实，通过早期识别患者并实施LRRK2酶抑制疗法，可能稳定病情发展，甚至实现功能改善。"帕弗教授在声明中强调。虽然目前研究对象为小鼠模型，但团队确认该作用通路在人类中同样重要。
研究团队特别指出，尽管聚焦特定遗传类型，但LRRK2过度活跃现象普遍存在于各类帕金森病例中。这意味着该疗法可能具有广泛适用性，并为阿尔茨海默病等其他神经退行性疾病提供治疗思路。
目前该研究由迈克尔·J·福克斯帕金森病研究基金会等机构资助，下一步将探索不同帕金森亚型的适用性。研究团队建议高风险人群尽早进行基因检测，为参与临床试验创造条件。
帕金森病基金会数据显示，这种导致多巴胺神经元渐进性死亡的疾病已影响全美近百万患者。专家强调，由于症状往往在病程数年后才显现，早期干预对阻止神经元损失至关重要。
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