数百万美国人像吃糖一样随意服用胃灼热药物，比如吃完油腻的披萨或汉堡之后，但这些药柜中豌豆大小的药片正在悄无声息地破坏着身体。
风险最高的胃灼热药物是质子泵抑制剂（PPIs）——那些人们耳熟能详的普洛斯克（Prilosec）和耐信（Nexium）等小药片，它们能完全阻止胃酸分泌。
它们是美国第三畅销的药物类型，约有2000万美国人依赖它们来治疗从偶发性胃灼热到慢性胃食管反流病（GERD）等各种问题。
但越来越多的研究描绘了这些看似无害药片的更黑暗一面，尤其是长期服用时。
虽然它们可能缓解你胸口的灼烧感，但医生警告，它们可能打开一系列破坏性甚至严重副作用的大门：使骨骼脆弱到骨折的程度，使身体缺乏重要营养素，并显著增加致命器官损伤的风险。
研究表明，这些轻重不一的副作用，如果停止服药，至少部分是可逆的，尽管恢复时间和结果取决于具体病症。
一旦开始服用这些药物，想要停药可能会是一场噩梦。它可能引发一种恶性反弹效应，使你的胃以更强的力度产生胃酸，将你困在专家所说的难以打破的药物依赖循环中。
当你突然停止服用PPI时，你移除了强制阻断胃酸产生的机制。在服药期间，你的身体对缺乏胃酸的反应是构建更大的生产引擎，增加数百万产生胃酸的细胞，并为大量释放做好准备。
正常的反馈系统，通常会对胃酸分泌进行抑制，仍然处于被抑制状态，因为它已经习惯了药物的效果。结果是胃进入超速运转状态，产生的胃酸远超过你开始服用药物之前。
《每日邮报》编制了市面上常见的非处方和处方胃灼热药物最常见的令人担忧的副作用清单。
虽然偶尔服用时严重副作用的风险要低得多，但数百万美国人每周服用数次甚至每天服用非处方版本。
胃肠道不适
包括PPIs在内的胃灼热药物已被证明可能导致潜在危险的胃肠道问题，包括腹泻、便秘、腹痛和呕吐。
严重便秘可能致残。当消化系统因含铝抗酸剂或PPIs的酸抑制而减慢到爬行速度时，患者可能会感到腹胀、剧烈腹痛，并在厕所里感到排便不完全。
随着时间的推移，这可能会掩盖更严重的潜在疾病，或降低某人的生活质量，使他们陷入火热胃灼热和停滞肠道不适的循环中。
与PPIs相关的最令人担忧的腹泻风险是感染艰难梭菌（Clostridioides difficile，或C. diff）——一种导致结肠内层严重、持续且可能危及生命的炎症的细菌。
研究表明，酸抑制疗法创造了C. diff可以茁壮成长的环境。FDA已发出警告，PPI使用可能会增加C. diff相关腹泻的风险。
一项系统性回顾发现，PPI使用增加了胃肠道感染的易感性。在多项研究中，研究人员发现PPI使用者患C. diff感染的可能性是1.2至五倍。
最近的研究证实了这种联系。
2024年一项针对炎症性肠病患者的研究发现，PPI使用与肠内感染（包括C. diff）的风险增加三到四倍相关。
头痛和偏头痛
最近的研究表明，所有类型的酸减少药物都与头痛和偏头痛风险增加有关。
2024年的一项研究发现，即使考虑到年龄、性别以及一个人消耗多少咖啡因或酒精等其他偏头痛诱因，头痛和PPIs之间的联系仍然很强。
PPI使用者患偏头痛的可能性高出70%。依赖法莫替丁（Pepcid）等H2阻滞剂的人风险增加了40%，即使是服用Tums等基本抗酸剂的人，患致残性头痛的几率也高出30%。
专家不确定为什么胃灼热药物会引发头痛或偏头痛，但他们有几个主要理论。镁是主要嫌疑犯。PPIs可以阻断这种矿物质的吸收，而低镁是已知的偏头痛诱因。
另一个理论指向肠道炎症。当药物扰乱消化系统时，胃肠道的混乱会直接向大脑发送炎症信号。
同时，也有可能这些药物并非罪魁祸首，而是压力或其他潜在问题同时导致了胃灼热和头痛。
营养缺乏
科学家认为，美国最受欢迎的PPI之一可能正在悄悄剥夺身体的重要矿物质，可能伤害数百万每日服用它的人。
奥美拉唑（Omeprazole），广为人知的普洛斯克（Prilosec），已被信任超过三十年来关闭胃酸并消除慢性胃灼热、GERD和胃溃疡的灼烧感。但阻断胃酸的相同机制也阻断了身体从食物中解锁必需营养素的能力。
圣保罗联邦大学的研究人员给大鼠服用标准的人体等效剂量的奥美拉唑，并观察它们的矿物质水平崩溃。60天内，这些动物出现了早期贫血的血液标志物。
问题始于铜，肝脏中的铜水平骤降。由于铜是吸收铁所必需的，这引发了二次危机。铁本身开始在脾脏等器官中无用地积累，而不是到达血液中，在那里它需要构建健康的红细胞。
这种连锁反应使身体缺氧。在研究过程中，红细胞计数和血红蛋白水平稳步下降。在人类中，这种缺氧会导致人们感到持续疲倦，即使在一夜好眠后也无法恢复。
他们可能会发现自己爬楼梯时气喘吁吁，或难以集中注意力去工作，感觉不可能。这些症状通常被误认为是衰老或压力，而不是药物引起的缺乏症。
阻断胃酸会破坏身体吸收铁的能力，导致贫血——一种血液无法携带足够氧气为身体供能的状况。结果是严重的疲劳和虚弱，休息无法解决。
骨折
在圣保罗的研究中，奥美拉唑似乎也对钙产生不利影响。虽然大鼠的血钙水平保持稳定，但矿物质正从肝脏的储存部位耗尽。
这种模式表明身体正在分解骨组织以维持血液中必要的钙水平——这一过程在数月和数年内可能悄无声息地削弱骨骼，为长期使用者中观察到的髋部和脊柱骨折风险增加提供了生物学解释。
胃肠道中的胃酸在帮助肠道吸收钙并将其运输到骨骼系统方面起着重要作用。
虽然PPIs缓解了胸口的灼烧感，但胃酸的减少也干扰甚至阻止了肠道吸收急需的钙。
将骨质疏松与PPIs联系起来的证据足够清晰，以至于FDA介入。2010年，该机构迫使制造商在每一盒小药片上贴上警告标签。
研究一直研究表明，长期服用高剂量PPIs的人面临更高的脆弱性骨折风险，这类骨折表明药物随着时间的推移无声地削弱了骨骼。
这使骨骼容易因日常动作而断裂，从床上翻身、走下路边、打喷嚏或弯腰系鞋带。它们最常发生在髋部、脊柱和手腕。
肾脏损伤
服用这些药物，特别是PPIs，可能会导致肾脏损伤甚至肾衰竭，而且通常没有任何征兆。
2017年，华盛顿大学医学院的研究人员追踪了125,000名患者，发现超过一半因PPIs而患上慢性肾脏损伤的患者此前从未出现急性问题。
他们没有腰痛、没有深色尿液、没有输出量急剧下降；只是一次患者从未预料到的逐渐下降。
同年发表在《美国医学会内科杂志》（JAMA Internal Medicine）上的另一项研究表明，PPI使用者患慢性肾病的风险高出20%至50%。
科学家认为，在某些人中，PPIs会在肾脏中引发免疫或过敏反应——药物导致炎症免疫细胞侵入肾脏组织。这种情况称为急性间质性肾炎（AIN）。它通常没有症状，允许病情无声地恶化。
如果AIN未被及早发现并停用药物，炎症可能导致永久性、不可逆转的肾脏组织疤痕，导致慢性肾病。
在某些人中，PPIs会触发肾脏的无声过敏反应。免疫细胞侵入组织，导致急性间质性肾炎（AIN），这种状况没有症状。患者在不知情的情况下继续服药，而炎症却在悄然永久性地疤痕化他们的肾脏。
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