微生物-免疫互作在心血管疾病病理生理学中的作用
心血管疾病(CVDs)仍是全球首要死因，现已被明确认知为具有显著免疫炎症成分的病理状态。除传统风险因素外，微生物（包括细菌、病毒及共生菌群）通过与先天性和适应性免疫通路的相互作用，深刻影响心血管结局。肠道菌群衍生的代谢物如三甲胺-N-氧化物(TMAO)，以及脂多糖(LPS)等微生物产物向血液循环的转位，共同驱动低度炎症、内皮激活和免疫细胞重编程。模式识别受体特别是Toll样受体(TLRs)将微生物信号与血管炎症、动脉粥样硬化形成及心肌损伤相连接，而活性氧(ROS)的过量产生和细胞死亡通路的激活进一步放大组织损伤。
本研究专题聚焦宿主-微生物互作如何调控心血管疾病病理生理中的先天性和适应性免疫反应。我们欢迎实验性、临床及转化研究，深入解析微生物感染或菌群失调所触发的细胞信号通路、免疫代谢变化以及表观遗传和微RNA介导的机制。特别关注代谢内毒素血症、牙周及嗜心性病原体、感染性心内膜炎等生物膜相关感染，以及抗菌素耐药性对心血管感染免疫调控的影响。尤其鼓励提交旨在恢复免疫稳态、减轻心血管炎症的免疫调节或微生物组靶向策略研究。
我们欢迎但不限于以下主题的研究：
- 血管及心脏组织中Toll样受体(TLRs)等模式识别受体对微生物产物（如LPS、肽聚糖、病毒RNA/DNA）的先天免疫识别
- 微生物相关动脉粥样硬化、斑块进展及斑块不稳定性中先天与适应性免疫应答的交叉对话
- 肠道菌群组成及代谢物（如TMAO、短链脂肪酸）对系统性炎症、免疫代谢及心血管风险的影响
- 代谢内毒素血症和微生物转位对内皮功能障碍、白细胞募集及慢性低度血管炎症的促进作用
- 牙周及其他肠外感染对系统性免疫激活、内皮损伤及心血管事件的贡献
- 微生物感染或菌群失调引发的免疫及心血管细胞中微RNA、表观遗传标记和基因表达的调控
- 心肌细胞及血管细胞中ROS生成、氧化应激及感染诱导的细胞凋亡等死亡通路的机制
- 心脏瓣膜及心内装置上细菌生物膜的免疫应答，包括免疫逃逸、持续存在及感染性心内膜炎并发症
- 嗜心病毒等病原体对心脏炎症、抗病毒及组织重塑反应的调控通路（如NF-κB、MAPK）的影响
- 抗菌素耐药性对宿主-病原体动态平衡、心血管感染免疫控制及免疫调节/微生物组靶向治疗结局的影响
关键词： 心血管疾病、免疫炎症、肠道菌群、三甲胺-N-氧化物、脂多糖、Toll样受体、代谢内毒素血症、动脉粥样硬化形成、氧化应激、感染性心内膜炎
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