本次综述内容
本综述探讨了细菌如何维持镁离子(Mg²⁺)在可工作水平及其对感染过程的关键意义。文章阐释镁离子作为结构与酶促反应的必需元素，通过稳定细胞膜和核糖体、中和核酸及支持多种生化反应发挥作用，因此细菌必须在不同细胞区域主动维持镁离子浓度。综述重点分析细菌如何感知胞外与胞内镁离子水平差异、如何调节镁转运蛋白表达与活性，以及在镁匮乏时如何重塑细胞包膜。以沙门氏菌为研究最透彻的模型系统，进而将相关机制延伸至其他病原体调控网络。
研究对象
本研究聚焦细菌系统而非人类受试者，核心对象为特定细菌种类及其分子通路。肠道沙门氏菌伤寒血清型(Salmonella enterica serovar Typhimurium)作为核心模型，因其在镁转运及镁感应调控方面具有最充分的机制证据，包括多重转运蛋白及针对胞外/胞内镁离子的独特感应器。综述同时纳入其他具有PhoP/PhoQ信号通路的革兰氏阴性菌及其毒力表型，并以A组链球菌为例说明革兰氏阳性菌中主要调控毒力基因的另一类镁响应双组分系统。研究涉及的"对象"涵盖转运蛋白、双组分调控因子、RNA型镁感应器及包膜修饰酶等参与阳离子胁迫应答的关键分子。
核心研究发现
镁限制对细菌而言不仅是营养问题，更是激活毒力程序与生存机制的关键信号。细菌通过沙门氏菌中的PhoQ等感应激酶感知胞外低镁环境，进而驱动PhoP依赖性转录表达帮助细菌在低镁环境中存活的基因，包括镁转运蛋白和包膜重塑功能相关基因。同时，细菌利用RNA前导序列（核糖开关样感应器）感知胞内镁浓度，通过控制转录是否延伸至镁转运蛋白编码区来实现调控——当胞内镁充足时即停止合成高能耗的摄取系统。综述重点阐明三类主要镁转运蛋白体系：CorA、MgtE及ATP驱动的MgtA/MgtB家族，并解释多重转运蛋白并存的原因：它们在能量来源、温度适应性、抑制剂敏感性及膜电位变化下的功能存在差异。关键毒力关联在于低镁环境与宿主类似胁迫（如酸性、抗菌肽）共同作用于这些调控系统，且部分镁转运与感应模块位于致病岛内。
重要研究启示
对临床医学与微生物组转化研究而言，宿主环境可通过限制镁离子及施加酸度、抗菌肽等关联压力来塑造微生物群落行为，这些压力能直接促使病原体进入致病状态。这使镁可用性成为黏膜炎症与病原体扩增之间的潜在机制桥梁，因为反映宿主防御的相同信号可激活提升细菌存活与组织损伤能力的调控回路。研究同时提示，调节肠腔离子条件、肽类胁迫或炎症的干预措施，即使不直接杀灭微生物，也能改变病原体适应性；而镁响应通路可作为抗毒力策略的靶点，通过降低感染严重程度减少对传统抗生素的依赖。
镁元素的重要性
镁(Mg)是维持人类与微生物关键细胞功能的重要金属元素，同时在塑造微生物致病过程中发挥显著作用。它通过调控微生物生长、毒力因子表达及营养竞争，直接影响感染结局。理解镁如何与微生物群落及宿主免疫系统互作，为调节微生物行为的治疗策略提供了新见解，有望改善感染管理并促进微生物组健康。
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