细菌生物膜或引发心脏病新机制Bacterial Biofilms Linked to Heart Attack Risk | Technology Networks

环球医讯 / 心脑血管来源:www.technologynetworks.com芬兰 - 英语2025-08-28 12:33:49 - 阅读时长2分钟 - 892字
芬兰与英国联合研究发现动脉粥样硬化斑块内休眠细菌生物膜可能被重新激活,引发局部炎症反应导致斑块破裂,从而增加心脏病发作风险。该研究首次检测到口腔细菌DNA存在于动脉斑块中,并提出疫苗接种等新型干预策略,为心血管疾病的预防和诊断开辟新方向。
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细菌生物膜或引发心脏病新机制

芬兰与英国研究人员开展的联合研究发现,心肌梗死(俗称心脏病)可能具有感染成分。该研究颠覆了对冠心病的传统认知,表明动脉斑块内长期存在的细菌定植可能参与斑块破裂过程。

"虽然学界长期怀疑细菌在冠心病中的作用,但始终缺乏直接而确凿的证据。我们的研究首次在动脉粥样硬化斑块中检测到多种口腔细菌的遗传物质DNA。"

——坦佩雷大学佩卡·卡尔胡宁博士

研究聚焦于动脉粥样硬化斑块内的细菌生物膜。这些由胆固醇和其他物质组成的斑块会逐渐在动脉内壁堆积形成生物膜,研究发现这些生物膜已存在数十年且处于无症状状态,能够逃避免疫系统和抗生素的清除。

动脉粥样硬化斑块

由脂肪、胆固醇、钙质及其他物质在动脉壁形成的沉积物。

生物膜

微生物(如细菌)形成的结构化群落,包裹在自分泌的凝胶状基质中。

研究人员在斑块中检测到多种口腔细菌DNA,表明慢性口腔感染与冠心病存在关联。这些细菌处于休眠状态,在保护性凝胶基质中存活以逃避免疫识别。

血栓形成

血管内形成血凝块,可能阻断血流。

感染可激活潜伏细菌

研究团队提出,继发性感染(如病毒感染)可能破坏生物膜结构并激活细菌。这种重新激活会引发局部炎症反应,削弱覆盖斑块的纤维帽,增加破裂风险。当纤维帽破裂时,斑块内容物暴露于血液循环,导致血栓形成。若血栓显著减少或阻断血流,将引发心肌梗死。

为验证发现,研究人员开发了针对斑块内细菌的特异性抗体。通过该方法,成功在动脉组织中观测到生物膜结构。在心梗患者样本中,观察到细菌从生物膜中释放,免疫系统对此产生了应对反应,可能加剧炎症过程和斑块破裂。

诊断与预防新方向

该研究为识别心脏病风险人群提供了新方法,并表明细菌生物膜可成为未来诊断和治疗的靶标。研究提出开发疫苗策略预防或控制冠状动脉细菌定植的可能性,尽管这仍需进一步研究。

参考文献: Karhunen PJ, Pessi T, Hörkkö S等. 绿色链球菌生物膜逃避免疫识别并促进动脉粥样硬化斑块炎症与破裂. JAHA. 2025;14(16):e041521. doi:10.1161/JAHA.125.041521

【全文结束】

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