引言
在缺乏便捷测量局部血流和脂肪组织体积技术的情况下，血管周围脂肪组织（PVAT）相关改变在临床实践中几乎未被重视。值得注意的是，心包脂肪组织（EAT）与冠状动脉的特殊解剖位置关系，为研究PVAT对血管病理及反应性的影响提供了独特视角。本文重点探讨了冠状动脉周围脂肪组织衰减（PCATa）对冠状动脉粥样硬化斑块炎症的预测价值，并揭示了EAT与肥胖相关区域性亚临床左心室功能障碍的关联机制。
血管周围脂肪组织
除脑部和肺血管外，大多数动脉血管周围均存在不同量的脂肪组织。Soltis和Cassis在1991年的研究发现，健康PVAT通过释放调节血管张力的分子，发挥血管保护和体温调节作用。在瘦体状态下，脂肪联素、网膜素等可通过ATP依赖性钾通道调节冠状动脉张力。然而，肥胖、衰老等因素会诱发PVAT炎症，促进氧化应激和血管收缩分子生成，导致内皮功能异常和血管平滑肌细胞增殖。
心包脂肪组织
EAT主要分布于房室沟和室间沟，与左前降支冠状动脉（LAD）紧密相邻。这种特殊解剖结构使得4-羟基壬烯醛（HNE）等物质可在EAT与冠状动脉壁间双向交换。炎症性EAT可通过血管外膜炎症细胞募集和内膜炎症反应，直接影响冠状动脉功能。研究显示，肥胖状态下EAT的持续扩张会以类似冠状动脉疾病的方式改变LAD功能。
炎症驱动动脉粥样硬化
EAT厚度与新冠感染者、糖尿病患者及代谢综合征疑似患者的高敏C反应蛋白水平呈正相关。目前尚不确定EAT厚度是否能独立预测新冠患者心肌损伤风险。值得注意的是，最新研究证实动脉粥样硬化本质上是血管壁的亚急性炎症状态，而PCAT炎症已被证实与冠状动脉斑块不稳定性密切相关。
冠状动脉周围脂肪组织衰减
冠状动脉CT血管造影（CCTA）可评估局部PVAT炎症。炎症引发的脂肪组织CT衰减值梯度变化（-190至-30 HU）可作为炎症标志物。PCATa指数大于EAT密度，是独立于冠状动脉斑块存在的冠状动脉炎症无创标志物。但PCATa的准确评估依赖于标准化成像参数和人工智能算法的应用。
PCATa与全身脂肪堆积
动脉粥样硬化性血管炎症与PCATa存在"内-外"传播机制。未治疗肥胖患者的营养过剩会导致内脏脂肪扩张，进而引发肝脏、肾脏和心脏周围脂肪（包括EAT）的炎症积累。这种系统性炎症反应不仅促进动脉粥样硬化发展，还可能通过"外-内"通路加剧冠状动脉病变。
肥胖、整体纵向应变与左心室亚临床收缩功能障碍
研究显示，肥胖患者（BMI 30-39.9）的左心室整体纵向应变（LV GLS）较正常体重组显著降低（17.6% vs 20%）。三维超声心动图证实EAT体积是LV GLS的独立预测因子（β=0.512）。代谢减重手术后6个月，LV GLS可从基线16.3改善至18.2，伴随BMI显著下降。
心包脂肪组织与LV GLS
EAT厚度与LV GLS呈负相关：当EAT厚度<3.8mm、3.8-5.4mm和>5.4mm时，对应的LV GLS分别为-17.6%、-17.1%和-16.3%。二维超声测量的EAT厚度已被证实在2型糖尿病患者中独立影响LV GLS。
心包脂肪组织与心肌血流
EAT厚度可独立预测代谢综合征患者的冠状动脉微血管疾病（CMD）和冠状动脉血流储备（CFR）。研究显示，EAT体积指数而非总EAT体积是CMD的独立预测因子。EAT堆积还与射血分数保留的心力衰竭发病密切相关。
心包脂肪组织与心脏脂肪变性
肥胖患者心肌脂肪沉积是心血管疾病发展的重要机制。代谢减重手术虽能显著减少内脏脂肪和EAT体积，但短期内心肌甘油三酯含量无明显变化。32个月后，EAT减少33%的同时心肌甘油三酯含量下降40%，提示长期脂肪代谢改善可能需要更长时间。
结论
冠状动脉周围的PVAT通过"外-内"机制促进动脉粥样硬化斑块形成。无创评估PCAT炎症有助于预测冠状动脉疾病患者未来缺血事件风险，并评估抗炎治疗效果。此外，PVAT对血管反应性的影响可能揭示了EAT增厚与亚临床左心室功能障碍之间的病理联系。
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