最近由韦恩州立大学领导的一项新研究提出了一种理解慢性炎症的新方法，这可能为许多使人衰弱的医疗条件（包括癌症）的治疗带来新的进展。这项名为“慢性炎症的独特病因及其对退行性疾病和癌症治疗的影响”的研究发表在《免疫学前沿》上，作者是医学院病理学教授兼脂质组学核心设施主任Krishna Rao Maddipati博士。
Maddipati博士的研究表明，慢性炎症不仅仅是急性炎症的延续，后者是由损伤或疾病引起的，而是两者可能在体内有不同的起源。他提出了一个新假设，称为“unalamation”。“导致我们体内炎症的化合物在日常健康的生理状态下始终存在，但它们受到抗炎化合物的控制。急性炎症是由于受伤部位的炎症化合物增加所致。然而，根据我的研究，慢性炎症来自于正常健康生理状态下抗炎化合物的减少。因为炎症和抗炎化合物之间的平衡有助于维持正常的健康状态，所以治疗慢性炎症的目标可能不是减少炎症化合物，而是找到增加抗炎化合物的方法。”Maddipati博士说。
急性炎症的特点是体温升高、肿胀、发红和疼痛。Maddipati博士认为，将急性炎症和慢性炎症视为具有两个不同的原因，可能会导致各种疾病的治疗方法大不相同，包括癌症。“非甾体抗炎药（NSAIDs）在慢性炎症中的效果可能不如在急性炎症中那么有效，”他说。“大多数医生认为慢性炎症是癌症发展的幕后推手。如果慢性炎症不同于急性炎症，这意味着癌症治疗可能需要采取完全不同的方法。”
目前治疗癌症的思路是减少炎症化合物，但抗炎化合物仍在帮助组织增殖，因此持续的增长，包括癌组织的生长，可能会继续。如果你抑制抗炎化合物，身体可能会攻击正在生长的组织并在炎症反应中清除它。重要的是要记住，炎症是身体的一种防御机制。以适当的方式诱导炎症，可能会通过鼓励身体自身的免疫反应来对抗癌症。
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